第八节 龋病

第八节  龋    病

龋病(dental caries)是在以细菌为主的多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解,导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

一、釉质龋

釉质是高度矿化的组织,对于其龋病的研究多利用釉质磨片。涉及龋病病变的研究方法有普通光镜、偏光显微镜、显微放射摄影、扫描电镜、氩离子减薄技术和高分辨电镜、生化分析等。

釉质龋的病理变化

1.平滑面龋  多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈部。早期表现为牙表面白垩色不透明区,与周围正常的透明釉质不同,这种不透光是由于釉质的脱钙使其光折射率改变。此时,釉质表面的连续性未丧失,探针探诊时釉质仍质硬、光滑,常规X线摄影也不能检测到病变。以后,由于色素沉着,白色斑块状病变有黄色或棕色色素沉着,并向周围组织扩展,病变区逐渐变得粗糙,最终病变进展,组织崩溃,龋洞形成。

结合透射光显微镜、偏光显微镜、显微放射摄影观察早期平滑面釉质龋纵断磨片,由深层至表层病变可分为四层,即透明层、暗层、病损体部、表层。

(1)透明层:位于病损的最前沿,和正常釉质相连,是龋损最早发生的组织学改变。此层釉质晶体开始出现脱矿,晶体间孔隙较正常釉质增大,孔隙容积约为1%,较正常釉质(0.1%)增多。当用加拿大树胶(折光率1.52)或喹啉(折光率1.62)作为介质封片时,这些大分子物质可进入到孔隙中,由于这些介质的折光率与正常釉质(折光率1.62)相似,故在光镜下观察,釉质的结构消失而呈透明状,与深层的正常釉质及透明层表层的暗层分界清楚。

(2)暗层:紧接于透明层表面,当磨片浸渍于树胶或喹啉时,此层表现为暗黑色。暗层较透明层孔隙增加,孔隙容积约为2%~4%。孔隙大小不一,部分孔隙较大,部分孔隙较透明层中的小。由于树胶和喹啉分子较大,不能进入这些较小的孔隙中,小孔隙由空气占据,空气的折射率为1.0,与正常釉质羟基磷灰石的折光率相差较大,当偏光透过此层时,产生了较大的散射,故呈现为色暗。

(3)病损体部:是釉质龋病变的主要部分,从表层下一直延伸到近暗层。将牙纵断磨片浸于树胶、喹啉观察,病损体部显示为较为透明,与暗层之间界限清楚。此层脱矿程度较为严重,约占釉质容积5%~25%。由于病损体部的孔隙较大,树胶、喹啉等可以进入,故用它们浸渍磨片时,此区显得较透明。

(4)表层:在龋损区表面有一较为完整的表层,而且较之深层呈放射线阻射,孔隙容积约占釉质体积5%。而病损脱矿主要发生在表层下,这一现象有人认为是釉质表面与其深层的结构成分不同,因其矿化程度高,含氟量高,镁的含量较低,故有抗酸力强的特性。表层的形成也可能是由于来自表面唾液和菌斑中的矿物离子,以及与深层病损释放出来的矿物离子在表层的重新沉着有关。

2.窝沟龋  窝沟龋的病变过程、组织学特征与平滑面龋相似,但由于窝沟龋的解剖特点、釉柱排列方向与平滑面釉质不同,形成窝沟龋的形态与平滑面龋不同。龋损形态也呈三角形,但基底部向着釉质牙本质界,顶部向着窝沟壁。

窝沟龋病损并非从底部开始,而是呈环状围绕着窝沟壁进展,并沿釉柱长轴方向向深部延伸,当病变进展超过窝沟底部时,侧壁病损相互融合。由于窝沟附近的釉柱排列方向为向窝沟底部集中,形成的龋损及形态与釉柱排列方向一致,即口小底大的三角形潜行性龋损,由于釉质在窝沟底较薄,窝沟龋病变很容易进展到牙本质。此种病变在临床上检查时可能无明显龋洞,但其深层已有较大范围的病变。

3.釉质龋的超微结构变化  在扫描电镜下见病损区釉柱间隙和晶体周微隙均增宽。微晶有溶解,溶解自晶体边缘或自中央开始,中央溶解往往是沿晶体长轴进行,最终使晶体破坏,晶体间孔隙增大。并且在龋损过程中不但发生着晶体的溶解,还存在着晶体再矿化现象。

二、牙本质龋

(一)牙本质龋的发展过程

牙本质龋多是由釉质龋进一步向深层发展所致,部分也可由牙根部牙骨质龋发展而来。

牙本质内含有机物较多,故其龋性损害除了有无机晶体的溶解外,还存在有机基质的分解破坏。牙本质内有牙本质小管,内有成牙本质细胞突起,牙本质龋是沿着牙本质小管进展的,故发展较快。牙髓牙本质为一复合体,牙髓组织有防御性反应,表现为修复性牙本质、硬化牙本质的形成。

釉质龋、牙骨质龋向深层发展达牙本质时,病变可沿釉质牙本质界、牙骨质牙本质界向两侧扩展,并由此沿牙本质小管深入,早期使紧接釉质病损前沿的牙本质发生脱矿,由于在脱矿深层区域pH相对较高,在此微环境中矿物离子易重新沉积,使牙本质小管内矿化。这种小管内的再矿化现象发生于龋病进展较慢时,其形成有助于阻止外来有害物质的进入。龋病进一步进展,细菌侵入牙本质小管,并可沿侧支小管扩散,每一小管内常为一种细菌。细菌除进一步产酸使管周、管间牙本质脱矿外,同时产生的蛋白溶解酶使基质中的有机物溶解,小管扩张变形,最终结构破坏,相邻小管相互融合成坏死灶。坏死灶继续扩大,以致大片结构崩解,最终龋洞形成。

(二)牙本质龋的病理变化

牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉质牙本质界。一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构。

1.透明层  透明层又称硬化层,为牙本质龋最深层、最早出现的改变,位于病变的底部和侧面,在透射光下呈均质透明状。这种透明是由于牙本质小管管腔变窄、管腔中有矿物盐沉积,使管腔内折光率与周围细胞间质相似。这些矿物晶体可来源于其表面脱矿层游离出的无机盐离子的再矿化。

有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变性,光镜下呈云雾状,曾称此区域为脂肪变性层。在脂肪变性的基础上,也可发生矿物盐晶体的沉着,形成透明层。

2.脱矿层  脱矿层位于透明层的表面,是在细菌进入前,酸的扩散所导致的脱矿改变,此层牙本质小管形态仍然比较完整,小管内基本上无细菌侵入。但管周、管间牙本质磷灰石数目减少,说明有脱矿的存在。

牙本质脱矿后,由于细菌产物与牙本质中蛋白质相互作用的结果,色素容易沉着,脱矿层可被染成棕黄色。

3.细菌侵入层  细菌侵入层位于脱矿层表面,细菌侵入小管并繁殖,有的小管被细菌所充满,小管扩张呈串珠状。细菌的侵入可能分为两阶段,第一阶段由产酸菌组成,主要是乳杆菌,细菌产生的酸向深层扩散至脱矿层。第二阶段由产酸菌和蛋白溶解菌混合组成,它们进一步破坏已脱矿的基质。随着小管壁脱矿,有机物基质被蛋白溶解酶分解,小管相互融合形成大小不等的坏死灶。有的坏死灶呈卵圆形与牙本质小管平行,坏死灶内充满坏死的基质残屑和细菌。此外,细菌并可沿牙本质小管侧支扩张,因而形成的坏死灶与牙本质小管垂直。部分坏死区与牙本质小管垂直形成横向裂隙,其形成的机制尚不确定,它们可能与牙本质生长线的走行有关,或是相邻小管液化灶融合的结果。

4.坏死崩解层  坏死崩解层为牙本质龋损的最表层,随着液化坏死灶扩大、数量增多,牙本质完全破坏崩解,此区几乎无正常牙本质结构保留,只是一些坏死崩解的残留组织和细菌等。

三、牙骨质龋

牙骨质龋多发生于牙龈萎缩、牙根面暴露后,牙骨质表面菌斑沉积,继而龋病形成,临床上多见于老年人根龋。

牙骨质龋的病理变化

早期的牙骨质龋扫描电镜即可见表面小而浅的凹陷内有大量的细菌及菌斑。病变始于菌斑下,早期病变为表层下脱矿,脱矿后释放的无机盐离子、唾液和菌斑中的矿物离子可重新沉积于牙骨质表面,造成表层矿化相对增高。显微放射摄影显示表层下脱矿,而表层矿化相对增高。随着病变进展,细菌产生的蛋白溶解酶破坏有机基质,病变既可沿与牙面垂直的穿通纤维向深层进展,也可沿与牙面平行的生长线及层板状结构向牙骨质上、下扩展。病变进展,牙骨质磷灰石晶体出现程度不同的溶解、破坏,胶原纤维断裂消失,最终结构崩解、龋洞形成。由于牙骨质较薄,脱矿的牙骨质很容易沿生长线崩裂、缺失而使病变较快地累及牙本质,形成类似于冠部牙本质龋的组织学改变,或形成牙骨质下的潜行性龋。同样,牙骨质龋进展缓慢时,在相应的髓腔侧也可出现类似于冠部牙本质龋发生时的修复反应,即形成修复性牙本质。