第十一节 牙周组织疾病

第十一节  牙周组织疾病

一、牙龈病

(一)慢性龈炎和龈增生的病理变化

慢性炎症主要局限于牙龈组织的边缘部位时,称为边缘性龈炎;炎症主要局限于牙龈乳头时,称为牙龈乳头炎。慢性龈炎可以长期单独存在,其中一部分也可能发展为牙周炎。目前还无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎,而且在临床、X线及组织病理学上也无明确的鉴别诊断标准。慢性龈炎与牙周炎两者之间并不一定存在因果关系,仅一少部分慢性龈炎可能发展为牙周炎。

镜下见主要在牙龈的龈沟壁处有炎症细胞浸润,在沟内上皮的下方可见中性粒细胞浸润,再下方为大量的淋巴细胞(主要为T淋巴细胞)。炎症细胞浸润区域的胶原纤维大多变性或丧失。根据慢性龈炎的病理变化又可分为以下两型:

炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显,其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,还可见少量浆细胞,毛细血管增生、扩张、充血。

纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束,束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润,毛细血管增生不明显,其炎症成分比水肿型为少。

以上两型炎症均只局限于牙龈组织内,其深部的牙周膜与牙槽骨均未见明显变化。炎症水肿型类似于炎症肉芽组织;纤维增生型类似于瘢痕组织。

龈增生(gingival  hyperplasia)主要是指由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病,又称增生性龈炎。主要由全身性因素引起(包括月经期、青春期、妊娠性及苯妥英性药物性龈炎),常常合并有局部菌斑感染,而呈现炎症性的增生。龈增生其主要组织病理学变化为纤维结缔组织增生,粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构,还可出现胶原纤维水肿、变性及毛细血管增生、扩张、充血等变化。一般炎症不明显。上述龈增生合并口腔菌斑感染时,则与慢性龈炎并存,其病理学变化也出现炎症反应的一系列改变。

(二)剥脱性龈病损的概念和病理变化

剥脱性龈病损(desquamative lesions of gingiva)是局限于牙龈的发红及脱屑样病变。临床特征是牙龈鲜红、光亮及上皮表层剥脱,形成粗糙的糜烂面;或上皮分离后未脱落,形成灰白色假膜。Prinz (1932)首先使用慢性弥漫性剥脱性龈炎的名称,但近来众多的研究证明,所谓的剥脱性龈炎不是或大多数不是一种独立的疾病,而是许多疾病在牙龈上的表征,其中包括:类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其他大疱性疾病。真正的或称为特发性剥脱性龈炎者为数甚少,仅指那些不能诊断为其他疾病的剥脱性龈病损而言。

镜下剥脱性龈病损可分为疱型与苔藓型。疱型是上皮与结缔组织间形成基底下疱,结缔组织内有大量炎症细胞浸润,病变同良性黏膜类天疱疮;如果在上皮内形成上皮内疱,则病变同天疱疮。苔藓型者,上皮萎缩、棘层变薄,基底细胞水肿、液化,基底层附近常见胶样小体,病变符合于疱型或萎缩型扁平苔藓。

二、牙  周  炎

牙周炎是发生在牙支持组织上的炎症性感染性疾病。主要病理变化为:龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成,牙槽骨吸收。牙周炎的发展过程为活动期与静止期交替出现。

(一)牙周炎活动期的病理变化

是指已经出现牙周袋及牙槽骨吸收时的牙周组织的各种病理改变。

1.牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石的堆积。

2.牙周袋内有大量炎性渗出物,可检测出多种免疫球蛋白及补体。

3.沟内上皮出现糜烂或溃疡,一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状,大量炎症细胞浸润,并见一部分炎症细胞及渗出物移出至牙周袋内。

4.结合上皮向根方增殖、延伸,形成深牙周袋,其周围有大量炎症细胞浸润。

5.沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失,大部分已被炎症细胞取代,牙槽嵴顶骨吸收明显。

6.牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝,牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。

7.牙周膜的基质及胶原变性、降解,由于骨的吸收、破坏,导致牙周膜间隙增宽。

8.深牙周袋致使根面的牙骨质暴露,可见牙石与牙骨质牢固地附着。

牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理上可分为三种情况:①龈袋:又称假性牙周袋,是由于牙龈组织炎症性增生、肿大,导致龈缘覆盖牙冠面而形成的龈袋;此时牙槽骨无明显吸收,牙槽骨高度并未丧失。②骨上袋:牙周袋底在牙槽嵴顶的上方,由于牙槽嵴为水平型骨吸收,牙槽骨高度明显降低,导致骨上袋形成。③骨内袋:牙周袋底位于牙槽嵴顶的下方,牙槽骨在袋的侧方,牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间,主要由牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。X线表现为牙槽骨垂直吸收,牙周膜间隙明显增宽。

(二)牙周炎静止期(修复期)的病理变化

1.牙周袋的袋壁组织在炎症修复期,沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,其间可见少量的慢性炎症细胞浸润,还可见新生的毛细血管。

2.牙槽骨吸收处于静止状态,一般观察不到破骨细胞,常可见原有的骨吸收陷窝区又有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收亦可见有类骨质或新骨形成。

3.牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象。增生的粗大胶原纤维束附着在根面的牙骨质上,被牵拉而增厚或呈棘状增生。被吸收的根面牙骨质也见新生的牙骨质或类骨质修复。

三、其他病理变化

(一)牙周变性

牙周变性(periodontal degeneration)是指牙周组织的非炎症性、营养不良性退行性变、变质、退化等,牙周变性也称为牙周症(periodontosis)。

牙周组织变性改变包括水样变性、黏液变性、玻璃样变等。这些病变往往是全身系统性病变的一部分,并不是一种临床上的疾病。这种病变发生在牙周组织中,如合并局部菌斑感染,则可促进牙周炎的发生、发展。

牙周组织变性的病理改变包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性、玻璃样变、病理性钙化、局灶性坏死:牙槽骨及颌骨形成障碍、发生广泛的骨吸收、骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积。牙周膜内的血管也发生各种变化,如血管增生、扩张,管壁增厚,管腔狭窄甚至闭塞等改变。

(二)牙周创伤

牙周组织的创伤有多种来源,包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等,其中咬合创伤(occlusal trauma)可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起牙周组织的病理性改变,这种咬合关系称为创伤性咬合(traumatic occlusion)。

许多动物实验可模拟人类的咬合创伤,最常用的方法是在牙之间加以楔力,使牙受到持续的侧方压力,则可在牙周膜内产生张力侧和压迫侧。如果咬合创伤同时合并有局部菌斑感染,则可加重炎症的发生与发展。特别是在牙周炎的晚期,由于牙槽嵴的高度降低,轻微的咬合力即可造成严重的咬合创伤,这种由于牙周炎引起的创伤称为继发性咬合创伤(secondaryocclusaltrauma),它可加重牙周炎的发展,并促进牙松动、脱落。

牙周创伤的病理改变为:牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,改建后的骨小梁,其分布与受力的分布方向一致,牙根面也可发生吸收。牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨吸收,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性、坏死及钙化发生。牙周炎晚期,继发性咬合创伤加重,其组织病理改变也明显加重,出现牙周组织局部坏死、脱落。

(三)牙周萎缩

牙周萎缩在临床上主要指的是牙龈退缩(gingival recession)。一般先有牙槽骨嵴的吸收,即先有骨的退缩、牙槽骨高度变低,后出现龈退缩。最常见的牙龈退缩是炎症消退后的组织萎缩。牙周炎时组织水肿、炎症反应,消退后组织发生萎缩。此外,增龄也可引起牙周萎缩,又称为老年性萎缩(senile atrophy),由于增龄引起的牙龈退缩以及生理性牙继续萌出,致使牙颈部暴露,则易发生牙颈部过敏及根面的龋病。局部因素也可引起局限性的牙周萎缩,如食物嵌塞、不良的修复体等局部刺激,一旦去除这些局部因素的刺激,则局限性的牙龈萎缩还可逐渐恢复。

牙周萎缩的组织病理学变化并不明显,因为萎缩是器官或细胞成分在达到正常成熟之后,又出现缩小或量的减少所致,组织学主要表现为上皮细胞各层次减少,致使上皮变薄,结缔组织成分减少,可见毛细血管扩张。