生理学简答题整理(一)

生理简答

1.机体功能调节的主要方式有哪些?各有什么特征?相互关系怎么样?

答:(1)神经调节:基本方式是反射,可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中,神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。

(2)体液调节:是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。

(3)自身调节:是指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。

相互关系:神经调节、体液调节和自身调节相互配合,可使生理功能活动更趋完善。

2.什么是内环境?内环境的稳态是怎样维持的?这种稳态有何意义?

答:内环境指细胞外液。

内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。

意义:①为机体细胞提供适宜的理化条件,因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行;

②为细胞提供营养物质,并接受来自细胞的代谢终产物。

3.简述钠泵的本质、作用和生理意义?

答:本质:钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外,同时将2个k+移入胞内。

作用:将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内,形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。

生理意义:①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需;

②维持胞内渗透压和细胞容积;

③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备;

④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件;

⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位,使膜内电位的负值增大。

4.物质通过哪些形式进出细胞?举例说明。

答:(1)单纯扩散:O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等;

(2)易化扩散:①经载体易化扩散:如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等;

②经通道易化扩散:如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl等带电离子。

(3)主动转运:①原发性主动转运:如Na+-K+泵、钙泵;

②继发性主动转运:如Na+-Ca2+交换。

(4)出胞和入胞:大分子物质或物质团块。

5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点?

答:相同点:都是将较小的分子和离子顺浓度差(不需要消耗能量)跨膜转运。

不同点:①单纯扩散的物质是脂溶性的,易化扩散的物质的非脂溶性的;

②单纯扩散遵循物理学规律,而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。

6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么?

答:(1)离子通道型受体介导的信号传导:这类受体与神经递质结合后,引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动,导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变,从而实现神经信号的快速跨膜传导。

(2)G蛋白偶联受体介导的信号传导:它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。

(3)酶联型受体介导的信号传导:它结合配体的结构域位于质膜的外表面,而面向胞质的结构域则具有酶活性,或者能与膜内侧其它酶分子直接结合,调控后者的功能而完成信号传导。

7.局部电流和动作电位的区别何在?

答:①局部电流是等级性的,局部电流可以总和时间和空间,动作电位则不能;

②局部电位不能传导,只能电紧张性扩布,影响范围较小,而动作电位是能传导并在传导时不衰减;

③局部电位没有不应期,而动作电位则有不应期。

7.什么是动作电位的“全或无”现象?它在兴奋传导中的意义的什么?

答:含义:①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化;

②动作电位传导时,不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。

意义:由于“全或无”现象存在,神经纤维在传导信息时,信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。

8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的,而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化,为什么?

答:因为神经干是由许多神经纤维组成的,虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的,但由于它们的兴奋性不同,因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈,则没有动作电位产生;当刺激强度能引起少数神经兴奋时,可记录较低的复合动作电位;随着刺激强度的继续增强,兴奋的纤维数增多,复合动作电位的幅度也变大;当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时,复合动作电位达到最大;再增加刺激强度时,复合动作电位的幅度也不会再增加了。

9.什么是动作电位?它由哪些部分组成?各部分产生的原理?一般在论述动作电位时以哪一部分为代表?

答:在静息电位的基础上,给细胞一个适当的刺激,可触发其产生可传播的膜电位波动,称为动作电位。

包括锋电位和后电位,锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的,其峰值接近Na+平衡电位,锋电位的下降支主要是K+外流形成的;后电位又分为负后电位和正后电位,它们主要是K+外流形成的,正后电位时还有Na泵的作用。

在论述动作电位时常以锋电位为代表。

10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征?哪些因素可影响其传递?

答:骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。

①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播,同时激活L-型钙通道;

②激活的L型钙通道通过变构作用,使肌质网钙释放通道开放;

③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内,触发肌丝滑行而收缩。

影响因素:前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。

11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理?

答:特点:细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性将出现一系列变化。

绝对不应期       相对不应期       超常期      低常期

原理:绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期,所以锋电位不会发生叠加,并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制;相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期;低常期则相当于正后电位出现的时期。

12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别?

答:①神经纤维传导是以电信号进行,而突出传导是“电-化学-电”的过程;

②神经纤维传导是双向的,而突出传导是单向的;

③神经纤维传导是相对不易疲劳的,而突出传导易疲劳,易受环境因素和药物的影响;

④神经纤维传导速度快,而突触传导有时间延搁;

⑤神经纤维传导是“全或无”的,而突出传导属局部电位,有总和现象。

13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制?

答:慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞,其跨膜电位机理如下:

①去极化过程:0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小,时程较大,去极化速度缓慢;

②复极化过程:无明显的1期和2期,0期去极化后直接进入3期,3期是由于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程;

③自动去极化过程:4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。

14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化?

答:(1)有效不应期:期间不产生新的动作电位。

①0期到3期复极至-55mV:绝对不应期,这时期膜的兴奋性完全丧失;

②3期电位从-55mV至-60mV:局部反应期,这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应,但仍不产生动作电位;

(2)相对不应期:3期电位从-60mV至-80mV,这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位,膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常;

(3)超常期:3期电位从-80mV至-90mV:这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位,膜的兴奋性高于正常。

15.心室肌细胞动作电位有何特征?各期的例子基础?

答:(1)去极化过程:动作电位0期,膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV,构成动作电位的升支。     Na+内流

(2)复极化过程:

①1期(快速复极初期):膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,0期和1期的膜电位变化速度都很快,形成锋电位。   K+外流

②2期(平台期):膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于0mV左右,膜两侧呈等电位状态。     K+外流、Ca2+内流

③3期(快速复极末期):膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。   K+外流

(3)静息期:4期,是指膜复极完毕,膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流

16.根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类?两者有何区别?

答:可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。

区别:①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放而引起的,因此0期去极化幅度较大,持续时间较短,去极化速度较快;慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放而引起的,因此0期去极化幅度较小,时程较长,去极化速率较慢。

②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。

③对于自律细胞来说,慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。

17.什么是期前收缩?为什么出现代偿间歇?

答:如果在心室有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩,称为期前收缩。

由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此,在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时,常常正好落于期前收缩的有效不应期内,结果不能使心室应激兴奋与收缩,出现一次“脱失”。这样,在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。

18.什么是正常、潜在、异位起搏点?

答:(1)窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位,称为正常起搏点。

(2)在正常情况下,心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用,而不表现出它们自身的自律性,称为潜在起搏点。

(3)在某种异常情况下,窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋,而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动,这些异常的起搏部位称为异位起搏点。

19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义?

答:传导途径:

正常心脏兴奋由窦房结产生后,一方面经过心房肌传导到左右心房,另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传导通路”传导,即窦房结       心房肌        房室交界       房室束        左、右束支       蒲肯野纤维       心室肌

传导特点:

①心房肌的传导速度慢,约为0.4m/s,“优势传导通路”的传导速度快(1.0~1.2m/s)

②房室交界传导性较低,0.02m/s。因此,在这里产生延搁。

③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s,高于心室肌(1m/s)

房室延搁的生理意义:

兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象,称为房室延搁。

可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后,因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠,这对心室的充盈和射血是十分重要的。

20.简单评价心泵功能的指标和特点?

答:              每搏输出量:一侧心室在一次心搏中射出的血液量

射血分数:=         搏出量       *100%

心室舒张末期容积

(1)心输出量:   每分输出量:一侧心室每分钟射出的血液量

 

心指数:指以单位表面积计算的心输出量

 

特点:心输出量与机体的新陈代谢水平相适应,可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。

每搏功:指心室一次收缩射血所做的功

(2)心脏的做功量           =搏击量×射血压+血流功能

每分功:指心室每分钟收缩射血所做的功

特点:用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。

21.哪些因素影响心脏的泵血功能?

答:(1)前负荷:用心室舒张末期压来反映。

(2)后负荷:动脉血压:动脉血压在一定范围内升高,搏出量增加;

动脉血压过高,搏出量减少。

(3)心肌收缩能力:心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。

(4)心率:在一定范围内加快可使心输出量增加;但心率过快,心输出量反而下降;心率受神经和体液因素及体温的影响。

22.动脉血压的形成及影响因素?

答:形成:

①循环系统内的血液充盈:前提条件

②心脏射血和循环系统的外周阻力

③主动脉和大动脉的弹性储器作用

影响因素:

①心脏搏出量:收缩期动脉血压变化明显,收缩压的高低反映搏出量的多少

②心率:心率增快时,脉压减小。

③外周阻力:外周阻力增强时,脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小

④主动脉和大动脉的弹性储器作用:动脉硬化,作用减弱,脉压增大。

⑤循环血量和血管系统容量的比例:循环血量减少,血管容量不变,脉压下降。

23.微循环血流通路有哪些?各自的功能特点有哪些?

答:微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有:

①直捷通路:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,保证回心血量

②动-静脉短路:在体温调节中发挥作用。

③迂回通路:血液和组织液之间进行物质交换的场所

24.有效滤过压的高低取决于什么?对组织液的生成有何影响?

答:促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差,称为有效滤过压。

有效滤过压EFP=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

有效滤过压是组织液生成的动力。

EFP>0,组织液生成增多;EFP<0,组织液生成减少;EFP=0,组织液的生成平衡

25.试述组织液的生成及其影响因素?

答:组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压

影响因素:

①毛细血管压:毛细血管压升高,组织液生成增多;

②血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压下降,EFP升高,组织液生成增多;

③淋巴回流:淋巴回流减小,组织液生成增多;

④毛细血管壁的通透性:毛细血管壁的通透性增加,组织液的生成增多。

26.何谓减压反射,反射的范围及生理意义?

答:减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。

减压反射是典型的负反馈调节,且具有双向调节能力;减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下,对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用,尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。

生理意义:对动脉血压进行负反馈调节,起缓冲作用。

27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用?

答:(1)心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合,导致心律加快,房室交界兴奋传导加快,心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

(2)迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱,与M受体结合,导致心律减慢。心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。

28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化?其机制如何?

答:夹闭一侧颈总动脉后,动脉血压升高。

心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时,引起降压反射,使血压降低。当窦内压降低,降压反射减弱,血压升高。

当夹闭一侧颈总动脉后,窦内压降低,降压反射减弱,因而心率加快,心缩力加强,回心血量增强,心输出量增加;阻力血管收缩,外周阻力增强,导致动脉血压升高。

29.心肌有哪些生理特征?与骨骼肌相比有何区别?

答:心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。

与骨骼肌相比,心肌的自律性和传导性较高,而收缩性较弱。

30.什么叫胸膜腔内压?胸内压的形成和生理意义?

答:胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。

胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始,肺即被牵引而始终处于扩张状态。

胸膜腔内压=肺内压+(-肺回缩压)

生理意义:①有利于肺保持扩张状态;

②有利于静脉和淋巴的回流。

31.简述肺泡表面活性物质的生理意义?

答:肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生,为复杂的脂蛋白混合物。

肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力,减小肺泡回缩力。

生理意义:

①有助于维持肺泡的稳定性;

②减少肺组织液生成,防止肺水肿;

③降低吸气阻力,减少吸气做功。

32.肺通气量和肺泡通气量区别?

答:肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量,=潮气量×呼吸频率

肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率

因此,肺泡通气量相比肺通气量而言,排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量,能真正表明有效的气体交换量。

33.什么是生理无效腔?当无效腔显著增大时对呼吸有何影响?为什么?

答:肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。

无效腔增大,可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少,肺泡通气量减少,有效的气体交换量减少,使肺泡内气体更新率降低,不利于肺换气,导致呼吸加深、加快。

34.通气/血流 比值的意义?增大、减小时的意义?

答:VA/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q≈0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。

(1)VA/Q增大时,就意味着通气过剩,血流相对不足,部分肺泡气体未能与血液气体充分交换,致使肺泡无效腔增大。

(2)VA/Q减小时,就意味着通气不足,血流相对过多,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血的气体不能得到充分更新,犹如发生了功能性动—静脉短路。

35.肺活量与用力肺活量,肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同?

答(1)肺活量指尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量,是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异,不能充分反映肺通气功能的状况;

用力肺活量是指一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量,一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。

(2)肺泡通气量与肺通气量相比,计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量,更能表明真正有效的气体交换量。

36.CO2解离曲线与氧气有何区别?

答:①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线;氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。

②CO2解离曲线接近线性,且无饱和点;O2解离曲线呈S型,有饱和点。

③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示;氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。

37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素?

答:(1)氧解离曲线上段:曲线较平坦,相当于PO2在60~100mmHg之间时Hb氧饱和度,这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分;

(2)氧解离曲线中段:这段曲线较陡,相当于PO2在40~60mmHg之间Hb氧饱和度,是反映HbO2释放O2的部分;

(3)氧解离曲线下段:曲线最陡,相当于PO2在15~40mmHg之间时Hb氧饱和度,该段曲线代表了O2的贮备。

影响因素:

①pH和PCO2的影响:pH减小或PCO2升高,Hb对O2的亲和力降低,氧解离曲线右移;

②温度的影响:温度升高,氧解离曲线右移;

③2,3—二磷酸甘油酸:2,3—DPG浓度升高时,Hb对O2的亲和力降低,氧解离曲线右移;

④其他因素:受Hb自身性质的影响

38.影响气体交换的因素有哪些?为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降?

答:①呼吸膜的厚度;②呼吸膜的面积;③通气/血流 比值

原因:(1)如果VA/Q上升,就意味着通气过剩,血流相对不足,部分肺泡气体未能与血液气体充分交换;

(2)如果VA/Q下降,意味着通气不足,血流相对过多,气体不能得到充分更新,使换气效率下降。

39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同?

答:(1)CO2:CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。

当PCO2降到很低水平时,可出现呼吸暂停;吸入CO2增加时,PO2也随之升高,动脉血PCO2也升高,因而呼吸加快、加深;当PCO2超过一定限度后,引起呼吸困难,头痛,头昏,有抑制和麻醉效应。

途径:①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;

②刺激外周化学感受器。

(2)缺氧:PO2降低时,呼吸运动加深、加快。

途径:完全通过外周化学感受器实现的

(3)H+:动脉血液H+浓度升高时,呼吸运动加深、加快;当H+浓度下降时,呼吸受抑制。

途径:外周化学感受器和中枢化学感受器

40.氧解离曲线呈S型的意义?哪些因素使其右移?

答:氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。

Hb有两种构型,Hb为紧密型(T型),HbO2为疏松型(R型)

Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时,彼此之间有协同效应,即1个亚单位与O2结合后,由于变构效应,其他亚单位更易与O2结合,因此呈S型。

因素:pH下降或PCO2升高,温度升高,2,3—二磷酸甘油酸浓度升高时,氧解离曲线右移。

41.胃排空受哪些因素的控制?正常时为什么其能与小肠的消化相适应?

答:胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。

影响胃排空的因素:
(1)胃内促进排空的因素:

①胃内的实物量大,对胃壁的扩张刺激就强,通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射,可使胃的运动加强,从而促进排空;

②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。

(2)十二指肠内抑制胃排空的因素:

①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积,均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器,通过胃—肠反射而抑制胃的运动;

②胃肠激素:当食糜进入十二指肠后,引起小肠粘膜释放肠抑胃素,抑制胃的运动,从而延缓胃的排空。

因为胃排空是间断进行的,所以与小肠内的消化和吸收相适应。

42.何谓胃肠激素?其作用方式和生理作用有哪些?

答:由消化道内分泌细胞合成和释放的激素,统称为胃肠激素。

作用方式:
①多数胃肠激素(胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽)经血液循环途径而起作用;

②有些则通过旁分泌(生长抑素)、神经分泌(血管活性肠肽、娃皮素、P物质)而产生效应;

③有些(胃泌素、胰多肽)可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用,叫腔分泌 ;

④还有些分泌到细胞外,扩散到细胞间隙,再反过来作用于本身,叫自分泌。

生理作用:调节消化器官的功能

①调节消化腺的分泌和消化道的运动;

②营养作用;

③调节其他激素的释放。

43.消化道平滑肌的动作电位有何特点?其机制是什么?它与平滑肌收缩之间有何关系?

答:特点:在慢波基础上,平滑肌受到一定的刺激后,慢波可进一步去极化,形成动作电位。动作电位时程很短,约10~20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上,可为单个,也可成簇出现。

机制:动作电位的升支主要由慢钙通道开放,大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生,而降支主要由K+外流引起。

与收缩的关系:
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多,收缩的幅度也越大,慢波是起步点位。

44.什么是消化道平滑肌的基本电节律?其来源和产生原理如何?有何生理意义?

答:消化道平滑肌在静息膜电位基础上,可自发地周期性地产生去极化和复极化,形成缓慢的节律性电位波动,可决定消化道平滑肌的收缩节律,叫基本电节律。

节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。

它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。

生理意义:慢波是平滑肌收缩的起步点位,是平滑肌的节律控制波,决定蠕动的方向、节律和速度。

45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制?

答:(1)胃酸:①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素;

②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素,间接抑制G细胞释放胃泌素;

③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。

(2)脂肪:进入小肠的脂肪释放肠抑胃素,使胃液分泌抑制

(3)高张溶液:①激活小肠内的渗透压感受器,肠—胃反射;

②通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。

46.胃液的分泌及其作用?

答:(1)盐酸:①激活胃蛋白酶原,为其发挥作用提供酸性环境;②使蛋白质变性;③可杀灭进入胃内的细菌;④促进Ca2+和Fe2+的吸收;⑤进入小肠后促进胰液的分泌。

(2)胃蛋白酶原:激活后变成胃蛋白酶,消化蛋白质

(3)黏液和碳酸氢盐:润滑和保护黏膜,并和HCO3一起形成黏液—碳酸氢盐屏障,防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。

(4)内因子:保护维生素B12,并促进它在回肠的吸收。

47.简述胰液的成分及作用?
答:(1)无机成分:
①水;

②HCO3和Cl:中和进入十二指肠的胃酸,保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。

(2)有机成分:

①碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解效率高,速度快;

②蛋白质水解酶:水解蛋白质;

③脂类水解酶:水解脂类物质。

48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的?

答:(1)糖的吸收:食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖,可以主动转运的形式吸收(果糖除外)。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。

(2)蛋白质的吸收:食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联;少数则不依赖Na+,可通过易化扩散进入肠上皮细胞。

(3)脂肪的吸收:脂肪的吸收以淋巴途径为主。

49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节?

答:生理作用:对尿量进行调节

分泌调节:
①体液渗透压:细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。

②血容量:当血容量减少时,对心肺感受器的刺激减弱,经迷走神经传入至下丘脑的信号减少,对ADH释放的抑制作用减弱或取消,故ADH释放增加;反之,当循环血量增加,回心血量增加时,可刺激心肺感受器,抑制ADH释放。

③其他因素:恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物(尼古丁、吗啡)、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。

50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节?

答:生理作用:增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。

分泌调节:
①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响;

②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌;

③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌;

④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。

51.糖尿病人为何多尿?

答:这是由于渗透性利尿的原因所致的。

糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率,造成小管液渗透压升高,结果阻碍了水和Na+的重吸收,小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水,结果使尿量增多,NaCl排出量增多,所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖,而且尿量也增加。

52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化?

答:正常人一次大量饮用清水后,约30分钟尿量可达最大值,随后尿量逐渐减少,钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后,导致血浆胶体渗透压降低,同时血容量增加,导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱,抗利尿激素释放减少,抑制远曲小管和集合管对水的重吸收,尿量增加。

如果饮用的是生理盐水,因为其渗透压与血浆相同,仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压,对抗利尿激素释放抑制程度较轻,所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。

静脉注射生理盐水,尿量显著增加。

53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响?

答:静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌,对尿量影响不大。

大量出汗使体液晶体渗透压升高,可刺激血管升压素的分泌,通过肾小管和集合管增加对水的重吸收,使尿量减少,尿液浓缩。

54.试述体内缺水和水肿,肾是如何加以调节的?
答:当体内缺水时,肾通过3个方式调节:

①体内缺水      血容量下降      对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱      抗利尿激素ADH分泌增加      水的重吸收增强      尿量减少

②体内缺水      血容量下降       肾血流量减少      肾小球滤过率GFR减小      超滤液减少      尿量减少

③体内缺水      血液浓缩       血浆晶体渗透压升高      ADH分泌增加       水的重吸收加强       尿量减少

当机体水肿时,肾通过与以上相反的功能来调节。

55.突触前、后抑制有哪些区别?比较

答:

特征 突触前抑制 突触后抑制
突触结构 轴突—轴突、轴突—胞体 轴突—胞体
突触前接受的递质 抑制性 兴奋性
前膜释放的递质 兴奋性递质 抑制性递质
后膜电位变化 去极化(EPSP) 超极化(IPSP)
突触后神经元 EPSP不产生AP,表现为抑制 IPSP不产生AP,表现为抑制

56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征?

答:①单向传播;②中枢延搁;③兴奋的总和;④兴奋节律的改变;⑤后发放;⑥对内环境变化敏感和易疲劳。

57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系?传递信息方面有何特征?

答:突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。

缝隙连接是电突触传递的结构基础。

非突触性化学联系:某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系,化学递质从神经末梢的曲张体释放出来,通过弥散,到达效应细胞,并与其受体结合而发生细胞间信息传递。

(1)突触:当突触前神经元有冲动传到末梢时,突触前膜发生去极化,去极化到一定程度时,引发动作电位,引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后,产生突出后电位,从而引起兴奋或抑制。

(2)缝隙连接:神经元之间接触部位间隙狭窄,膜阻抗低,故与神经纤维的传导原理相同,电突触传递速度快,几乎不存在潜伏期,并且可双向传递。

(3)非突出性化学联系:

①突触前后成分无特化的突触前膜和后膜;

②曲张体与突触后成分一一对应;

③递质扩散距离远,且远近不等,突触传递时间较长,且长短不一。

58.何谓突触前抑制?其产生原理?

答:突触前抑制是中枢抑制的一种,是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。

产生原理:

兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时,A又与另一神经元的轴突末梢B构成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化,从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小,末梢释放的递质减少,使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP减小,导致发生抑制效应。

59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理?

答:(1)EPSP:突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。

原理:兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体,使递质门控通道开放,后膜对Na+和K+的通透性增大,并且由于Na+的内流大于K+外流,故发生净内向电流,导致细胞膜的局部去极化。

(2)IPSP:突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。

原理:抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜,使后膜上的递质门控氯通道开放,引起外向电流,结果使突出后膜发生超极化。

作用:突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。

60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点?

答:兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质,使后膜去极化,产生EPSP;

抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质,使后膜超极化,产生IPSP。

61.什么是突触后抑制?试结合离子说解释其产生的机理?

答:突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质,使突触后神经元产生IPSP而引起。

当抑制性中间神经元兴奋时,末梢释放抑制性递质,与突触后膜受体结合,使突触后膜对某些离子通透性增加(Cl、K+),产生抑制性突触后电位IPSP,出现超极化现象,表现为抑制。

这是一种负反馈抑制形式,它使神经元的活动能及时终止,促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。

62.何谓特异性和非特异性投射系统?其结构机能特点有哪些?

答:丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。

丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

(1)特异投射系统:具有点对点的投射关系,其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层,能产生特定感觉,并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

(2)非特异投射系统:投射纤维在大脑皮层,终止区域广泛。因此,其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态,不能产生特定的感觉。

63.内脏痛有何特点?牵涉痛怎样产生?

答:特点:①定位不准确;

②发生缓慢、持久,时间较长;

③中空内脏器官壁上的感受器对扩张性刺激和牵拉性刺激十分敏感,而对切割、灼伤等通常易引起皮肤痛的刺激却不敏感;

④特别能引起不愉快的情绪活动,并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

产生:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏,这种现象称为牵涉痛。

牵涉痛的产生与中枢神经系统的可塑性有关。中枢有时无法判断刺激究竟来自内脏还是来自体表发生牵涉痛的部位,但由于中枢更习惯于识别体表信息。因而,常将内脏痛误判为体表痛。

64.试比较两种睡眠时相的特点及生理意义?

答:睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相。

慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢波,感觉功能和肌紧张减弱,并伴有一系列自主神经功能改变。

快波睡眠脑电波呈现去同步化快波,各种感觉功能进一步减退,唤醒阈提高,骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱,伴有间断性、阵发性现象。

生理意义:

①慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复;

②快波睡眠有利于建立新的突触联系,促进学习记忆和精力恢复。

65.何谓脊休克?其表现和产生机理怎样?

答:脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

表现:主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。

产生机理:

由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致,不是由于手术损伤的刺激性影响引起,因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。

66.什么是牵张反射?简述其产生机理?

答:牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

产生机理:牵张反射的感受器是肌梭,当肌肉受牵拉而兴奋时,经Iα、II传入纤维到脊髓,使脊髓前角α运动神经元兴奋,通过α纤维传出,使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时,可兴奋腱器官,使牵张反射受到抑制,避免肌肉受到损伤。

67.正常脑电图的分类及各波的含义?

答:脑电图的波形分为α、β、θ和δ

α波是成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波,在枕叶皮层最为显著。α波常表现为波幅由小变大,再有大变小的梭形波。

β波则为新皮层紧张活动时的脑电波,在额叶和顶叶较显著。

θ波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。

δ波则常见于成年人睡眠时,以及极度疲劳时或麻醉状态下,或者是婴幼儿正常脑电。

68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义?

答:相同点:都是一种反射活动。

不同点:①非条件反射是生来就有的,而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射;

②非条件反射是形式较固定和较低级的反射活动,通过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式,通过大脑皮层形成;

③非条件反射数量有限,较固定。条件反射数量无限,可以建立,也可消退;

关系:①非条件反射是条件反射形成的基础;

②条件反射则可控制非条件反射的活动。

条件反射的意义:可不断建立新的条件反射,并可大大提高机体对内外环境变化的适应性和预见性。

69.两种凝血途径的异同点,及促凝与抑凝因素?

答:相同点:两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。

不同点:两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。

内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发,逐步使因子Ⅹ激活,参与凝血的因子全部存在于血浆中;外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。

因素:①凝血酶可激活FⅤ、FⅧ、FXI,成为凝血过程中正反馈机制,加速凝血过程;

②抗凝血酶Ⅲ,蛋白质C系统,组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。

70.试述ABO血型的分型依据及输血原则?

答:分型依据:根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型:A型、B型、AB型、O型。

输血原则:输血最好采用同型输血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血,输血前也必须进行交叉配血试验。

71.试述影响能量代谢的因素?

答:通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。

因素:①肌肉活动:肌肉活动增强,增量代谢增强;

②精神活动:精神紧张,情绪激动时,能量代谢增强;

③食物的特殊动力效应:蛋白质的特殊动力作用最大;

④环境温度:温度低于20℃或高于30℃时能量代谢率增强。

72.试述体温调节的调定点学说?

答:体温调定点学说认为,体温的调节类似于恒温器的调节。PO/AH可通过某种机制决定体温调定点。

体温调节中枢就按照这个设定温度进行体温调节,即当体温与调定点的水平一致时,机体的产热与散热取得平衡,当体温高于调定点的水平时,中枢的调节活动会使产热活动降低,散热活动加强;反之,当体温末梢低于调定点水平时,产热活动加强,散热活动降低,直到体温回到调定点水平。

73.正常人看近物对眼的调节过程及生理意义?

答:当视近物时,由于眼的调节机制,可使较近的物体发出的辐散光线仍可在视网膜上形成清晰的物象。眼的调节包括以下三个方面:

①晶状体的调节:随着物体的移近,反射性引起睫状肌收缩,致使睫状小带松弛,晶状体弹性回位,凸度加大,使其折光能力增加,使辐散的光线聚集在视网膜上。晶状体的调节是最重要的。

②瞳孔的调节:当视近物时,在晶状体调节的同时还伴随着瞳孔的缩小。瞳孔的调节使视网膜上形成的物象更加清晰。

③双眼会聚:当视近物时会发生双眼向鼻侧会聚现象。这种反射可以使物体成像于两眼视网膜的对称点上,产生单一视觉。

74.近视眼、远视眼、老花眼的发生机制及如何校正?

答:①近视眼:近视的发生是由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强,故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方,因而在视网膜上形成模糊的图像。近视眼可用凹透镜加以矫正。

②远视眼:远视的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱所致,来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方,因而不能清晰地成像在视网膜上。远视眼可用凸透镜矫正。

③老花眼:与远视眼发生机制相同。可用凸透镜矫正。

75.听觉的行波理论?

答:行波理论是解释听觉器官如何对不同频率的声波进行分析的一种学说。

行波理论认为,听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能,主要是由于基底膜振动是以行波形式进行,而且基底膜不同部位对不同频率声波反应不同。

振动频率不同时,行波传播的最大行波振幅出现的部位不同。

频率越低,最大行波振幅越接近基底膜顶部;声波频率越高,最大行波振幅部位越接近基底膜底部。

76.第二信使学说的基本内容?

答:①携带调节信息的激素作为“第一信使”先与靶细胞膜上的特意受体结合;

②激素与受体结合后,激活细胞内腺苷酸环化酶;

③在Mg2+存在的条件下,腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP;

④cAMP作为“第二信使”,继续使胞质中无活性的蛋白激酶等功能蛋白逐级活化,最终引起细胞的生物效应。

77.甲状腺激素的主要生理作用及调节?地方性甲状腺肿与甲亢的发生机制有何不同?

答:生理作用:

①促进生长发育;②调节新陈代谢;③影响器官系统功能。

调节:

(1)下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调节系统:

①下丘脑对腺垂体的调节;

②促甲状腺激素TSH对甲状腺的调节;

③甲状腺激素的反馈调节。

(2)甲状腺功能的神经和免疫调节

(3)甲状腺功能的自身调节

发生机制区别:

碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进;

饮食中长期缺碘将会导致甲状腺肿大。

78.糖皮质激素的生理作用是什么?运用其作用后应立即停药还是逐渐减量?

答:生理作用:①调节物质代谢;②影响水盐代谢;③影响器官系统功能;④参与应激

运用其作用后应逐渐减量

长期大量使用糖皮质激素类药物时,血中糖皮质激素浓度很高,可抑制腺垂体分泌ACTH,结果使血中ACTH水平显著降低。由于ACTH能促进糖皮质激素分泌。因此,血中ACTH水平降低时,糖皮质激素分泌减少。

如果患者突然停药,失去外源性糖皮质激素支持,产生一系列皮质激素缺乏的症状,严重时会危及生命,因此只能逐渐减量。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

79.试比较特异性投射系统和非特异性投射系统。

答:特异性投射系统是指从丘脑感觉接替核发出的纤维投射到大脑皮质特定区域,具有点对点投射关系的感觉投射系统。经典的感觉传导通路都属于特异性投射系统,每种感觉的投射系统都是专一的。其功能是引起特定的感觉并激发大脑皮质发出传出冲动。非特异性投射系统是指由丘脑的髓板内核群发出的纤维弥散地投射到大脑皮质广泛区域的上行传导系统。经典感觉传导路中第二级神经元的纤维通过脑干时,发出侧支与脑干网状结构内的神经元发生突触联系,经多次换元上行到达髓板内核群,然后发出纤维弥散地投射到大脑皮质广泛区域。所以,非特异性投射系统失去了专一的特异性感觉传导功能,是各种不同感觉的共同上行通路,其功能是提高大脑皮质的兴奋性,保持大脑皮质处于清醒状态,但不产生特定感觉。特异性投射系统传递特异感觉冲动,产生特定感觉,有赖于非特异性投射系统提高皮质的兴奋水平及其所保持的觉醒状态;而非特异性传入冲动又来源于特异性投射系统的感觉传入信息。

80.微循环有哪几条流通路及各通路的作用如何?

答:微循环的通路有:①直捷通路,其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。②迂回通路,是进行物质交换的场所。③动-静脉短路,对体温调节有一定作用。

81.觉醒和睡眠是如何产生和维持的?

觉醒和睡眠都是生理活动所必要的过程,只有在觉醒状态下,人体才能进行劳动和其他活动;而睡眠可以使人体的精力和体力得到恢复,睡眠后保持良好的觉醒状态。觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。睡眠是由中枢内发生了一个主动过程而造成的,有产生睡眠的中枢,有人认为,在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层(有人称之为上行抑制系统),并与上行激动系统的作用相对抗,从而调节着睡眠与觉醒的相互转化。

82.何谓心脏正常起搏点和潜在起搏点?

由于窦房结自律性最高,它产生的节律性冲动按一定顺序传播,引起其他部位的自律组织和心房肌、心室肌细胞兴奋,产生与窦房结一致的节律性活动,因此,窦房结是心脏正常起搏点。其他自律组织的自律性较低,通常处于窦房结的控制之下,其本身的自律性并不表现出来,只起传导兴奋的作用,故称为潜在起搏点。

83.何谓脊休克?产生的原因是什么?

答:脊髓与高位中枢离断后,暂时丧失反射活动的能力,进入无反应状态,这种现象称为脊休克。脊休克的产生并不由于切断损伤的刺激性影响引起的,因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。所以,脊休克的产生原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节,这里主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用。

  1. 心肌细胞有哪些生理特性?

心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性和兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属机械特性。

85.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。

当机体血中O2分压降低,CO2分压增高和H+浓度升高时,颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多,以窦神经和主动脉神经到延髓,兴奋交感缩血管中枢,经缩血管神经使阻力血管收缩,外周阻力增加,致使血压升高,此反射只能使血压升高,故称加压反射。

  1. 试述突触前抑制与突触后抑制的主要区别。

答:突触前抑制与突触后抑制的主要区别在:①结构基础不同:突触前抑制是通过轴突一轴突式突触活动产生抑制,突触后抑制是通过抑制性中间神经元的活动产生抑制;②抑制产生的部位不同:突触前抑制发生在突触前膜,突触后抑制发生在突触后膜;③释放的递质不同:突触前抑制是γ-氨基丁酸,突触后抑制是抑制性递质;④产生的突触后电位不同:突触前抑制产生的是EPSP,又称为去极化抑制;突触后抑制产生的是IPSP,又称为超极化抑制;⑤产生抑制的机制不同:突触前抑制是由于突触前膜先产生的去极化,使膜电位变小,当神经冲动传来时末梢释放的递质量减少,使突触后膜不能发生兴奋而呈现抑制。突触后抑制是通过抑制性中间神经元末梢释放抑制性递质,使突触后膜发生超极化,从而使突触后神经元呈现抑制。

  1. 试比较兴奋性突触和抑制性突触传递的异同。

答:兴奋性突触与抑制性突触传递时,其相同点是:(1)动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时,引起突触前膜对Ca2+通透性增加;(2)神经递质与特异性受体结合后,导致突触后膜离子通道状态的改变;(3)突触后电位都是局部电位,该电位经总和达到阈电位时即可引起突触后神经元的活动改变。不同点是:(1)突触前膜释放的递质性质不同,兴奋性突触前膜释放兴奋性递质;抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。(2)兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高;抑制性递质与其受体结合后,使突触后膜主要对Cl-通透性增高。(3)兴奋性突触传递时,突触后膜产生局部去极化即EPSP;抑制性突触传递时,突触后膜产生局部超极化即IPSP。(4)前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋,IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。

88.一个心动周期有几个心音?第一心音和第二心音是怎样产生的?

一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期,标志心室收缩开始,是由于心室肌收缩,房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始,由于动脉瓣迅速关闭,血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。

89.简述房-室延搁及其生理意义。

房室交界处兴奋传导速度较慢,使兴奋通过房室交界时,延搁的时间较长,称为房-室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋,从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。

  1. 简述动脉血压的正常值。

健康成人安静时动脉血压的正常值:收缩压为12.0~18.6 kPa(90~140mmHg);舒张压为8.0~12.0 kPa(60~90mmHg);脉搏压为4.0~5.3 kPa(30~40mmHg);平均动脉压为9.3~13.7 kPa(70~102mmHg)。

  1. 心肌收缩有哪些特点?

①同步收缩(全或无式收缩);②不发生强直收缩;③对细胞外液Ca2+的依赖性。

92.何谓内脏痛?其与皮肤痛相比,有何特点?

答:内脏痛是指内脏本身受到刺激时所产生的疼痛,是临床常见的症状。内脏痛有与皮肤痛相比较有下列特征:①缓慢、持续、定位不清楚和对刺激的分辨能力差。例如,腹痛时常不易明确分清疼痛发生的部位。②能使皮肤致痛的刺激(切割、烧灼等),作用于内脏一般不产生疼痛;而机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等刺激作用于内脏,则能产生疼痛。例如,内脏器官发生管道梗阻而出现异常运动、循环障碍、炎症时,往往使内脏的感觉上升至意识并引起剧烈的疼痛。和躯体痛一样,内脏痛也可能是某些致痛物质作用于痛觉感受器引起的。

93.试述感受器的生理特性。

答:(1)感受器的适宜刺激:各种感受器各有自己最敏感、最容易接受的刺激形式,这一刺激形式或种类就称为该感受器的适宜刺激。如波长为可见光范围的电磁波是视网膜光感受细胞的适宜刺激。所谓“适宜”,除刺激的性质需适宜外,还需要一定的刺激强度和一定的持续时间,皮肤触觉感受器所接受的机械刺激,还必须达到一定的面积;

(2)感受器的换能作用:是指各种感受器都能把所接受到的各种刺激能量转变为以电能形式表现出来的神经动作电位,这种作用称为换能作用;(3)感受器的编码功能:感受器在换能过程中,不仅仅是发生了能量形式的转换,更重要的是把刺激所包含的环境变化的信息也转移到了动作电位的序列之中,称为感受器的编码功能。感受器的编码功能表现在对外界刺激的性质和强度以及其他属性的编码。编码过程不仅发生在感受器部位,传入信息在中枢神经元网络的传输和处理过程中,也不断进行编码;(4)感受器的适应现象:是指感受器经过连续刺激一段时间后,对刺激的敏感性逐渐降低,发放冲动的频率逐渐诚少,感觉也随之减弱,这种现象称为感受器适应。

94.何谓肺表面活性物质?其生理功能和意义是什么?

答:不溶于水的交联纤维蛋白多聚体凝块。

(1)肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷脂,正常肺表面活性物质不断更新,以保持其正常的功能。

(2)肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用。由于表面活性物质的存在,降低了肺表面张力,从而使回缩力减小,吸气肌收缩引起的胸廓扩大的力较易带动肺扩张,吸气阻力减小。

(3)生理意义:①有助于维持肺泡的稳定性。由于小肺泡表面活性物质的密度大,降低表面张力的作用强,表面张力小,使小肺泡内压力不致过高,防止了小肺泡的塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降,维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等,不致过度膨胀,有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。②减少肺间质和肺泡内组织液的生成,防止肺水肿的发生。表面活性物质可减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用,防止了液体渗入肺泡,防止肺水肿,使肺泡得以保持相对干燥。有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。③降低吸气阻力,减小吸气做功。④表面活性物质除能降低表面张力外,还可吸引单核细胞迁移入肺泡腔,促进肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌能力,从而有助于加强肺的防御功能。⑤另有报道,肺表面活性物质还具有抗氧化、促进肺内异物排出,减轻变态反应及弹性蛋白酶所致的肺损伤等防御、保护功能,是肺内特有的生理性抗损伤因子。

95.简述心室肌细胞动作电位的产生机制。

心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期:①0期:去极过程,其形成机制是由于Na+快速内流所致。②复极1期:由K+为主要成分的一过性外向离子流所致。③复极2期:由Ca2+ 负载的内向离子流和K+携带的外向离子流所致。④复极3期:K+外向离子流进一步增强所致。⑤4期:又称静息期,此期膜的离子主动转运作用增强,排出Na+和Ca2+ ,摄回K+,使膜内外离子分布恢复到静息时的状态。

96.何谓中心静脉压?正常值是多少?它的高低取决于哪些因素?

中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.39~1.18 kPa(4~12cmH2O)。其高低取决于①心脏射血能力;②静脉回流速度。

97.反映肺通气功能的有哪些主要指标?它们有何价值?

答:主要有以下指标:(1)肺活量:指最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量。等于潮气量+补吸气量+补-呼气量。反映一次呼吸时可达到的最大通气量,是最常用的肺通气功能的指标之一。肺活量有较大的个体差异,与身材大小、性别、年龄、体位、呼吸肌强弱以及肺和胸廓的弹性阻力等因素有关。正常成年男性约为3500ml,女性为2500ml。由于测定肺活量时不限制呼气的时间,所以不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度。

(2)用力呼气量:也称时间肺活量,指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时,在一定时间内所能呼出的气量。通常以它占肺活量的百分数来表示,分别称为第1秒、2秒、3秒的时间肺活量,正常人各为80%、96%和99%。即正常成人在3s内基本上可呼出全部肺活量的气体。时间肺活量是一种动态指标,不仅反映肺活量的大小,而且反映了呼吸所遇阻力的变化,所以是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者往往需要5~6s或更长的时间才能呼出全部肺活量。(3)最大通气量:指尽力做深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量,是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。与胸廓和呼吸肌的健全、气道的通畅、肺的弹性正常与否有关。(4)通气贮量百分比:比较平静呼吸时的每分通气量和最大通气量,可以了解通气功能的贮备能力,通常用通气贮量百分比表示:通气贮量百分比[(最大通气量-每分平静通气量)/最大通气量]×100%。正常值等于或大于93%。低于80%表示肺通气功能降低,不能胜任剧烈劳动。测定的意义同最大通气量。

  1. 组织液生成的有效滤过压与哪些因素有关?

组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压;组织液胶体渗透压;血浆胶体渗透压和组织液静水压有关。

98.简述神经纤维传导兴奋的特征。

答:(1)完整性:兴奋在神经纤维上传导,首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用,均可使兴奋传导受阻。

(2)绝缘性:一条神经干内有许多条神经纤维,但每条纤维传导兴奋一般互不干扰,表现为传导的绝缘性。这是因为局部电流主要在一条纤维上构成回路,加上各纤维间存在结缔组织的缘故。

(3)双向性:神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导,表现为传导的双向性。这是由于局部电流可在刺激点的两端发生,并继续传向远端。

(4)相对不疲劳性:相对突触传递而言,神经纤维的传导不容易发生疲劳。这是由于神经冲动的传导以局部电流的方式进行,耗能远小于突触传递。

  1. 简述冠脉循环的特点。

冠脉循环特点有:①冠脉血流丰富,流速快,血流量大。②冠脉血流随心肌节律性舒缩呈现相应波动,冠脉血流量主要取决于主动脉舒张压的高低和心舒期的长短。

100.试述神经胶质细胞的功能。

答:(1)支持作用:星形胶质细胞在脊髓和脑内构成支架,支持神经元的胞体和纤维。(2)修复与再生作用:当神经元变性时,小胶质细胞能够转变为巨噬细胞参与碎片的清除;再由胶质细胞的增生来填充,从而起到修复和再生的作用。(3)物质代谢和营养作用:星形胶质细胞终足终止于毛细血管壁上,其余突起贴附于神经元的胞体与树突上,对神经元起到运输营养物质和排除代谢产物的作用。(4)绝缘和屏蔽作用,施万细胞、少突胶质细胞可构成神经纤维的髓鞘,防止神经冲动传导时的电流扩散,使神经元活动互不干扰。此外,神经胶质细胞还构成血-脑屏障。(5)维持合适的离子浓度:星形胶质细胞通过泵K+活动,缓冲细胞外液中K+浓度,使神经元活动正常进行。(6)摄取和分泌神经递质。

101.二氧化碳对呼吸的调节是如何实现的?

答:CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,一定水平的PCO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。吸入气中,CO2的浓度适当增加,可使肺通气量增加。例如,在海平面,吸入气中CO2的浓度增加到1%时,肺通气量即明显增加;吸入气中CO2的浓度增加到4%时,肺通气量将加倍;但吸入气中CO2的浓度进一步增加并超过一定水平时.肺通气量不再相应增加,甚至出现CO2麻醉。总之,CO2在呼吸调节中是经常起作用的最重要的化学刺激,在一定范围内动脉血PCO2的升高,可以加强对呼吸的刺激作用,但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。

CO2刺激呼吸通过两条途径实现,一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团,反射性地使呼吸加深、加快,增加肺通气。其中前者是主要的。但由于中枢化学感受器的反应较慢,所以当动脉血PCO2突然增高时,外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用;当中枢化学感受器受到抑制,对CO2的反应降低时,外周化学感受器就起重要作用。

102..心肌兴奋性周期变化包括哪几个时期?

心肌兴奋性周期变化包括:有效不应期;相对不应期和超常期。其中,有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。

103.. 何谓氧离曲线?该曲线为何成“S”形?曲线的各段特点和意义是什么?

答:氧离曲线是表示PO2和Hb氧含量或血氧饱和度之间关系的曲线,表示不同PO2下Hb和O2的结合情况或者是Hb和O2的解离情况。氧解离曲线呈“S”形与Hb的变构效应有关。Hb的珠蛋白由4条多肽链组成,以一定的分子立体构型而发生作用。Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时,彼此间有协同效应:即一个亚单位与O2结合后,由于变构效应,其他亚单位更易与O2结合;反之,当HbO2一个亚单位释放O2后,其他亚单位也更易释放O2。因此,氧离曲线呈“S”形。“S”形的氧离曲线可以人为地分成3段:

(1)氧离曲线的上段:相当于PO28~13.3kPa(60~100mmHg),即PO2较高的水平,是Hb和O2结合的部分。这段曲线的特点是比较平坦,表明在这段范围内PO2的变化对血氧饱和度影响不大。其生理意义是在

吸入气或肺泡气的PO2有所下降,如在高原或患某些呼吸疾病时,只要PO2不低于8kPa(60mmHg),血氧饱和度仍能保持在90%以上,血液携带足够的O2,很少发生低氧。

(2)氧离曲线中段:相当于PO2 5.3~8kPa(40~60mmHg),是HbO2释放O2的部分。这段曲线的特点是较陡。PO25.3kPa(40mmHg),相当于静脉血的PO2,此时血氧饱和度达75%,血氧含量为14.4ml/100ml血液,即每100ml血液流经组织时释放5mlO2。其生理意义是血液流经组织时可释放适量的O2,保证安静状态下组织代谢的O2需要。

(3)氧离曲线下段:相当于PO2 2~5.3kPa(15~40mmHg),是氧离曲线最陡的一部分,在这一段范围中,PO2稍有下降,血氧饱和度就有较大的下降。其生理意义是保证组织活动加强时有足够的O2供应。该段曲线所表示的范围可看作是O2的贮备。【依据】见《生理学》(第6版)教材第154页“氧解离曲线”部分。

III.问答题 (共 36 题,0 分)

  1. 肾血流量受何种因素调节?肾交感神经兴奋对肾血流量有何影响?

肾血流量受神经调节、体液调节及自身调节;肾脏受交感神经支配,一般认为肾脏无副交感神经末梢分布;交感神经兴奋通过节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,使肾血管收缩,肾血流量减少。2. (0 分) 甲状旁腺激素与降钙素的作用有何不同?

答:甲状旁腺激素的生理作用是升高血钙,降低血磷。它是通过加强溶骨过程,动员骨中Ca2+人血;促进肾小管重吸收钙,并抑制磷的重吸收以及促进小肠对Ca2+的重吸收来实现的。降钙素的生理作用是加强成骨过程,使钙盐沉积;还可抑制小肠和肾小管对Ca2+的吸收,从而使血钙降低。

  1. 尿液是如何被浓缩和稀释的?

尿液的浓缩和稀释均发生在远曲小管和集合管。肾髓质部组织间液呈高渗状态,且愈往内髓部渗透压愈高,形成渗透压梯度;髓质部的远曲小管和整个集合管处于高渗梯度之中。在血浆晶体渗透压升高时,血管升压素分泌增加,使远曲小管和集合管对水的通透性增加,水因管外高渗而被重吸收,于是尿被浓缩,形成高渗尿;相反,在无血管升压素作用时,远曲小管和集合管上皮细胞对水不易通透,而从髓袢升支细段进入远曲小管和集合管的低渗小管液,由于Na+继续被主动重吸收,其渗透压进一步下降,最后形成了低渗尿。甲状腺功能主要受下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节和自身调节来调控。①下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节:下丘脑、促垂体区神经经常分泌促甲状腺激素释放激素,经垂体门脉

  1. 甲状腺功能是怎样调节的?

系统运送到腺垂体,促进促甲状腺激素的合成和分泌,促甲状腺激素可促进甲状腺腺泡增生,腺体增大,T3、T4分泌增多,血中甲状腺激素的浓度变化通过负反馈调节腺垂体促甲状腺激素的释放,从而控制血中甲状腺激素浓度保持相对稳定;②自身调节:食物中碘过量时,可抑制甲状腺激素的合成和分泌,缺碘时,甲状腺激素合成分泌增强,保证腺体内合成激素相对稳定。

  1. 人体功能调节的方式有哪些?各有何特点?

答:①神经调节:其特点是迅速、短暂、精确(局限);②体液调节:其特点是缓慢、广泛和持久;③自身调节:其特点是调节幅度小,也不灵敏,但对某些生理功能调节仍具有一定意义。

6.简述在应激刺激下,肾上腺髓质和皮质激素分泌的调节及意义。

在__________应激刺激下,下丘脑促肾L腺皮质激素释放激素分泌增多,作用于腺垂体,促进肾上腺皮质激素(ACTH)合成和释放,血中ACTH浓度升高,从而导致肾上腺皮质分泌糖皮质激素。在这一反应中,除下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统参与外,交感-肾上腺髓质系统的活动亦大大增加,此时神经系统的兴奋性,心脏的活动、血流的速度、糖原的分解均明显提高。二者相辅相成,共同提高机体的适应能力。

  1. 长期使用糖皮质激素类药物时,为什么不能骤然停药?

ACTH的主要作用是促进肾上腺皮质增生和糖皮质激素的合成与释放,而糖皮质激素对腺垂体ACTH的合成与释放又具有负反馈抑制作用。因此,临床上长期大量使用皮质醇的病人,由于ACTH的分泌受到外来皮质醇的抑制,分泌量减少,致使肾上腺皮质逐渐萎缩,功能减退。如突然停药,则有出现急性肾上腺皮质功能不足的危险。故在停药时应逐渐减量,在停药前还应给病人间断补充ACTH,以预防这种危险 情况的发生。

  1.  肾小管对物质的重吸收有什么特点?

(1)选择性:全部重吸收葡萄糖、氨基酸等;大部分重吸收Na+、Cl-、水等;少部重吸收尿素等;肌酐等不被重吸收。(2)差异性:近球小管重吸收物质能力最强,可吸收滤过量的70%;葡萄糖仅在近球小管被重吸收;髓袢升支对水不易通透;髓袢降支细段一般对Na+不易通透。

  1. 甲状腺激素有哪些生理作用?

①对代谢的影响:甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量和产热量,大剂量的甲状腺激素可促进糖的吸收和肝糖原分解,加速胆固醇的合成和分解,但以后一种作用更为明显。生理剂量的甲状腺激素对蛋白质合成有促进作用,大剂量则促进蛋白质分解。②对生长发育的影响:甲状腺激素主要影响脑和长骨的生长发育,如神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应。③对神经系统的影响:甲状腺激素能提高中枢神经系统的兴奋性。④对心血管系统的影响:甲状腺激素可使心跳加快、加强,心输出量增大,外周血管扩张。

  1. 试比较静脉快速输入大量生理盐水和大量饮用清水,尿量发生的变化及其原理。

静脉快速输入大量生理盐水或大量饮用清水时,尿量都会发生增多的现象,但增多的原因却不同。静脉快速输入大量生理盐水时,尿量增多的原因有三:一是血浆胶体渗透压由于血浆蛋白浓度的下降而降低,使有效滤过压增高,肾小球滤过率增高;二是肾血浆流量增加,也可使肾小球滤过率增高;三是血容量增加,可使血管升压素分泌减少,水的重吸收减少。大量饮清水后,尿量增加的原因是:血浆晶体渗透压下降,对渗透压感受器的刺激减弱,使下丘脑视上核、室旁核神经元合成血管升压素减少,神经垂体释放血管升压素减少,远曲小管和集合管对水通透性减低,水的重吸收减少,尿量增多。

  1. 地方性甲状腺肿的原因如何?

答:饮食中长期缺碘,甲状腺激素的合成和分泌会减少,对腺垂体的负反馈作用减弱,引起促甲状腺激素合成和分泌增加,促甲状腺激素可刺激甲状腺细胞增生,导致甲状腺肿大,形成地方性甲状腺肿,亦称单纯性甲状腺肿。

  1. 试述心脏内兴奋的传播途径及决定和影响传导性的因素。

心脏内兴奋传播的途径为:窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦氏纤维→心室肌。决定和影响传导性的因素有:(1)解剖因素:心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素,直径小的细胞电阻大,传导速度慢;反之,则传导速度快。(2)生理因素:①动作电位0期去极速度和幅度:0期去极速度愈快、幅度愈大,局部电位形成速度快、局部电流大,电流扩布的距离也愈大,兴奋传导快。②邻近部位阈电位水平:邻近部位阈电位水平下移,静息电位与阈电位之间的距离变小,从静息电位到达阈电位的时间缩短,邻近部位易发生兴奋,则兴奋传导快;阈电位水平上移,则兴奋传导慢。

  1. 心肌兴奋后其兴奋性周期变化、特点及生理意义如何?

心肌细胞在一次兴奋过程中,膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期:①有效不应期:由动作电位0期开始到复极3期膜电位达-60 mV。这段时间里,无论再给它一个多强的刺激,都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期,即从动作电位0期开始到膜电位复极到-55 mV,无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化,此期称为绝对不应期。绝对不应期之后,在膜电位由-55 mV恢复到-60 mV这段时间里,足够强的刺激可引起很小局部去极化反应,但仍不能全面去极化产生动作电位,此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。②相对不应期:在有效不应期之后,膜电位由-60mV复极到-80 mV这段时间内,若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激,可以引起动作电位,此期兴奋性有所恢复,但低于正常。③超常期:相对不应期之后膜电位由-80 mV 恢复到-90 mV这段时间里,一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见,这一时期内心肌的兴奋性超过正常,故称为超常期。肌兴奋时,兴奋性变化的主要特点是:有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩,从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。

  1.  第二信使学说的基本内容是什么?

第二信使学说的要点如下:激素到达靶细胞膜后,首先与细胞膜上特异性受体相结合,然后

激活细胞膜上的腺苷酸环化酶,被激活的腺苷酸环化酶在镁离子存在的条件下,可使细胞内的ATP转化为cAMP。cAmP又激活细胞内的蛋白激酶,有活性的蛋白激酶使细胞内的蛋白质磷酸化,从而引起靶细胞固有的各种反应。cAMP发挥完作用后,随即被磷酸二酯酶转变为5′-AMP而失去活性。在这里,激素被称为第—信使,cAmP则被称为“第二信使”。整个过程是一系列链锁反应,形成一个高效能的生物放大系统。

  1. 简要说明肾髓质渗透压梯度形成的原理。

外髓部的渗透压梯度主要是由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收所形成。其中Na+是主动转运,Cl是继发主动转运。内髓部组织间液的高渗梯度是由内髓部集合管扩散出来的尿素以及髓袢升支细段扩散出来的NaCl这两个因素造成的。因为:①远曲小管和皮质部及外髓部集合管对尿素不易通透而对水通透,在血管升压素作用下,水被重吸收,而尿素的浓度升高;②内髓部集合管对尿素通透性大,小管液中尿素扩散出来造成组织间液高渗,部分尿素可经髓袢升支细段进入小管液,形成尿素的再循环;③由于降支细段对水通透而对Na+不易通透,随着水被重吸收,其中NaCl浓度愈来愈高,当小管液折返入升支细段时,由于升支细段对Na+易通透,Na+扩散入内髓部组织间液,进一步提高了该部渗透压。

  1.  肾的血液循环特征有哪些?何谓肾血流量的自身调节?有何特点?肾的血液循环特征:①肾动脉直接来自腹主动脉,血压较高。②血液供应丰富,正常人每分钟肾血流量约1200ml,相当于心输出量的1/5~1/4,其中94%流经皮质,5~6%流经外髓,流经内髓的仅不到1%。③肾小球毛细血管内压力较高,有利于血浆滤过。④肾小管周围毛细血管内压力较低,有利于肾小管的重吸收。

动脉血压变动于80~180mmHg(10.6~23.9kPa)范围内时,肾血流量仍保持相对稳定。这种肾血流量在动脉血压一定的变动范围内能保持恒定的现象,称为肾血流量的自身调节;该调节的特点是在切断神经或离体的肾灌注实验都存在,可使肾血流量保持在一较稳定水平。

  1. 腺垂体合成和分泌哪些激素?

腺垂体合成和分泌?种激素,即:牛长素、催乳素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素(包括促卵泡激素和黄体生成素)及促黑激素。

  1. 胰岛素的主要生理作用如何?

答:胰岛素的生理作用有:①降低血糖。胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的利用,糖原合成增加,促进葡萄糖转化成脂肪;还可抑制糖原的分解和糖的异生,从而降低血糖。②促进脂肪的合成和贮存,抑制其分解氧化。③促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成,抑制蛋白质的分解。

  1. 简述糖皮质激素的主要作用?

糖皮质激素的生理作用是:①调节物质代谢:该激素可促进糖异生,增加糖原贮备,抑制组织对糖的摄取和利用,从而升高血糖;促进脂肪组织中脂肪分解,使血中游离脂肪酸增加,并可使脂肪重新分布,促进蛋白质的分解,并抑制其合成,使血中氨基酸增多。②参与“应激反应”和“应急反应”。③影响器官功能。促进红细胞、血小板和嗜中性粒细胞增加;淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少;增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性;促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌;提高神经系统的兴奋性。

  1.  以左心为例,试述心脏泵血的全过程。

心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。

(1)心房收缩期:心房收缩之前,处于全心舒张期,血液由心房流入心室,使心室充盈。心房收缩,使心室得到进一步充盈,充盈血量增多。

(2)心室收缩期:分为①等容收缩期:此期特点是心室肌强烈收缩使室内压急剧升高,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭。当室内压超过主动脉压时,半月瓣开放。在等容收缩期两瓣膜均处关闭状态,心室容积不变。②快速射血期:等容收缩期后,心室肌继续收缩,室内压进一步升高,超过主动脉内压,半月瓣打开,血液快速射入主动脉。此期特点是心室容积迅速减小,此期末室内压升至最高,射血速度很快,主动脉内压也随之升高。③减慢射血

期:在快速射血期后,由于大量血液从心室射入主动脉,心室内血液减少,心室肌收缩减弱,心室容积的缩小相应变得缓慢,射血速度逐渐减慢,射血量减少。在其后段,心室内压已低于主动脉压,但由于受到心室肌收缩的挤压作用,血液仍具有较大的动能和惯性,使心室内血液还在继续射入主动脉。

(3)心室舒张期:分为①等容舒张期:心室开始舒张,室内压急剧下降,当其低于主动脉压时,半月瓣关闭。随着心室的进一步舒张,室内压进一步下降,当其低于房内压时,房室瓣

开放。此期特点是心室容积不变,室内压急剧下降。②快速充盈期:心室继续舒张,室内压继续下降,一旦室内压低于房内压时,血液由心房迅速进入心室,即靠心室舒张的抽吸作用使心室充盈。③减慢充盈期:心室快速充盈后,随着心房内血液不断流入心室,使房室和大静脉之间的压力梯度逐渐减少,血液继续以较慢的速度充盈心室,心室容积进一步增大。④心房收缩期:心房收缩,心室充盈量进一步增多。

心脏泵血过程概括如下:心室开始收缩→室内压升高大于房内压→房室瓣关闭→心室继续收缩,室内压继续升高超过主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣开放→血液由心室流向动脉,室内容积减小。

心室开始舒张→室内压降低小于主(肺)动脉压→主(肺)动脉瓣关闭→心室继续舒张,室内压继续降低小于房内压→房室瓣开放→血液由心房流入心室,室内容积增大。随后心房收缩→心室充盈量进一步增多。

  1. 试述糖尿病人多吃、多饮、多尿及体重减轻的机制。

答:糖尿病是由于胰岛素分泌不足所致。胰岛素有降低血糖、促进脂肪合成、抑制脂肪分解以及促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解等生理作用。胰岛素分泌不足可使血糖升高,超过肾糖阈,肾小管液中渗透压增高,水分重吸收减少,因而尿量增多;糖的利用减少,可使食欲增加,导致多食;水的重吸收减少,水分排泄增多,细胞脱水,引起多饮;机体内水的丢失,以及蛋白质合成的减少,导致了机体消瘦,体重减轻。

  1. 大量饮清水后,尿量会发生什么变化?为什么?

大量饮清水后尿量增加。如,正常人一次饮清水1000ml,尿量半小时后开始增加,1小时达峰值,2~3小时后恢复正常,这种现象称为水利尿。大量饮清水后引起尿量增多的机制是:①大量饮清水,造成血浆晶体渗透压下降,对渗透压感受器刺激减弱,血管升压素释放减少,使远曲小管和集合管对水的通透性下降,重吸收减少,尿量增加,即水利尿;②血浆胶体渗透压降低,肾小球有效滤过压升高,

肾小球滤过平衡点向出球小动脉端移动,肾小球滤过率增加,尿量增多;以前者作用显著。

  1. 简述尿生成的过程。

尿生成的过程包括:肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收和分泌作用三个连续的基本过程。肾小球滤过是指血浆流经肾小球毛细血管时,在有效滤过压的作用下,血浆中的部分水分和小分子物质通过滤过膜滤出、进入肾小囊腔中,形成原尿。

流入肾小管的原尿称为小管液。小管液流经肾小管和集合管时,其中的大部分成分被重吸收,重新进入血液,此过程为肾小管和集合管的重吸收。

肾小管和集合管还将一些物质分泌或排泄到小管液中,此过程称为肾小管和集合管的分泌和排泄。小管液经过这些过程最后流入肾盂的液体,成为终尿。

  1. 生长素有哪些生理作用?

①促进生长:生长素能使肝脏、肾脏产生生长素介质,它可加速蛋白质的合成,促进软骨生长,对肌肉等组织也有类似作用,但对脑组织的生长发育无影响。②对代谢的作用:促进蛋白质的合成,减少其分解;生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌,加强糖的利用;但过量的生长素则可抑制糖的利用,使血糖升高;对脂肪代谢有允许作用,加速脂肪的分解利用,使组织的脂肪量减少。由于脂肪分解提供了能量,所以减少了糖的利用,使糖代谢由糖转向脂肪。

  1. 为什么切除双侧肾上腺的动物将会死亡?

答:肾上腺可分泌肾L腺皮质激素和肾上腺髓质激素,这些激素均可在“应激反应”和“应急反应”中起作用,切除双侧肾上腺的动物,因其不能适应急剧变化的环境及有害刺激,故易于死亡。

  1.  大量出汗后,尿量会发生什么变化?为什么?

大量出汗后尿量减少。因为汗液为低渗液体,大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失,使血浆晶体渗透压升高,对渗透压感受器刺激增强,血管升压素释放增多,远曲小管和集合管对水的通透性增加,水重吸收增加,尿量减少。

肺循环的特点有:①血流阻力小、血压低。由于肺动脉管壁薄,其分支短而管径粗,因此血流阻力较小,血压较低。肺循环的血压仅为体循环的1/6~1/5。(2分)②肺血容量变动范围大,且随呼吸发生周期性变化。肺的血容量约450 ml,因为肺组织的顺应性大,故肺血容量的变动范围在200~1000 ml 之间。正因为如此,动脉血压也随

IV.论述题 (共 2 题,0 分)

  1.  论述述肺循环的特点和影响肺组织血流量的因素。之发生周期性波动。吸气时,动脉血压下降,吸气相后半期降至最低点,以后逐渐回升,在呼气相后半期达到最高点。(2分)③肺部组织液生成的有效滤过压为负压,这有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之间的气体交换(2分)。影响肺组织血流量的因素:神经和体液调节。刺激交感神经对肺血管的直接作用是引起收缩和血流阻力增大,但整体情况下,交感兴奋体循环的血管收缩,将一部分血液挤入肺循环,使肺血容量增加。循环血中的儿茶酚胺也有类似作用。刺激迷走神经可使肺血管舒张。(4分)
  2.  说明冠状循环的特点及其血流量的调节?

冠状循环的解剖、生理特点为:①冠状循环的吻合支相对较少而细。②心脏对氧摄取率大。冠状血流量为225ml/min,占心排出量的4%-5%,心肌耗氧量大,故血液流经心肌后,被心肌摄取氧多,造成冠状动、静脉之间氧差大。③心肌的毛细血管网分布极为丰富:毛细血管数和心肌纤维数比例为1:1。④供应心肌的血管垂直进入肌层,故心肌收缩时,冠状血管受压而致血流量减少甚至中断。心脏舒张期,冠脉血流量增多。(5分)因此,决定冠脉血流量的主要因素是:动脉舒张压的高低和心舒期的长短。对冠脉血流量的调节,最重要是心肌本身的代谢水平。交感和副交感神经的调节作用较次要。心肌力量靠有氧代谢供应,故心肌耗氧量大。代谢产物中CO2、H+、K+、乳酸、腺苷等都能引起冠状血管舒张,其中腺苷具有较强的扩血管作用。交感神经兴奋时,心肌活动增强,代谢增强,代谢因素的扩血管作用可掩盖交感神经的缩血管效应。迷走神经的直接作用是使冠脉舒张,但因使心脏活动减弱,耗氧量少,代谢活

动降低,抵消它的直接作用,使冠脉流量常无明显改变。

3.肾小球虑过滤率的影响因素

答:1.有效滤过压=肾小球毛细血管-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),是肾小球滤过作用的动力,构成有效滤过压的三个因素中任意因素发生变化,均影响肾小球滤过率,在其他条件相对不变的情况下,肾小球毛细血管压于肾小球滤过率成正变关系 2.滤过膜的面积和通透性,在正常情况下,滤过膜的面积和通透性都比较稳定;在病理情况下,具有滤过功能的膜面积较小肾小球的滤过率亦减小,膜上带负电荷的糖蛋白减小,滤过膜通透性增大。3.肾血浆流量:在其他条件不变时,肾血浆流量与肾小球滤过率呈真正变关系。

4.抗利尿素的作用极其分泌调节.

答:1.作用:提高远曲小管和集合管的通透性,使水的重吸收增多,尿量减少。2.调节:血浆晶体渗透压升高、循环血量减少和血压降低均可抗利尿激素分泌和释放增多,反之,则抑制其分泌和释放。

5.动脉血压的影响因素

答:1.每搏输出量:搏出量增大,射入动脉中的血量增多,对管壁的张力增大,使收缩压增高,脉压增大;反之,搏出量减小时,主要使收缩压降低,脉压减小,搏输量主要影响收缩压。2.心率:心率增大时,心舒期缩短,心舒期内流至外周的血液减少,故心舒期末主动脉内存留的血量增多,舒张压升高,脉压减小;反之,心率减慢,舒张压降低,脉压增大。心率变化主要影响舒张压。3.外周阻力:外周阻力增大,心舒期内血液向外周流动的速度减慢,心舒期末主动脉内存留的血量增多,舒张压升高,脉压减小;反之,外周阻力减小时,舒张压降低,脉压增大。外周阻力主要影响舒张压。4.大动脉的弹性贮器作用:大动脉的弹性贮器作用好,使动脉血压的波动幅度小,脉压减小,大动脉的弹性贮器作用差,收缩压升高明显,脉压增大。5.循环血量和血管系统容量的比例:循环血量和血管系统容量相适应,才能使血管系统足够的充盈,产生一定的体循环平均充盈压。

6.组织液的生成过程(机制)/因素

答:1.组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的,其生成量主要取决于有效滤过压。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压),在动脉端,有效滤过压=10mmHg,组织液生成;在静脉端,有效滤过压=-8mmHg,组织液回流。

  1. 影响组织液生成的因素:(1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等

CO2对呼吸调节效应和机制

答:调节效应:CO2在呼吸调节中最重要的化学因素,在血液中保持一定的浓度,可以维持呼吸中枢的正常兴奋性。在一定范围内,动脉血PCO2的升高,可引起呼吸加深加快,肺通气量增加,但超过一定限度则气压抑和麻醉效应。

机制:CO2刺激呼吸是通过两条途径是实现的,一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢,二是刺激外周化学感受器,冲动窦神经和迷走神经传入延髓,反射性的使呼吸加深加快,增加肺通气,两条途径中以前者为主,当中枢化学感受器受到抑制,对CO2的反应降低时,外周化学感受器就起重要作用。

7肺换气的影响因素

答:1.呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。气体的扩散速率与呼吸面积成正比,与呼吸膜厚度成反比。2.气体分压值、扩散系数、、温度各因素与气体扩散速率成正比。3.通气/血流比值。比例适宜通气/血流比值才能实现适宜的肺换气,无论该比值增大或减小,都会妨碍有效气体的交换。

静息电位的产生机制

答:静息电位:细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。

形成机制:1细胞内高浓度K+.2静息时细胞膜只对K+有通透性,则K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散,3.扩散后形成外正内负的跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力,当达到平衡状态时,K+不再有跨膜的静移动,此时的跨膜电位称为K+平衡电位,膜内外K+浓度差值可影响静息电位水平.

8.易化扩散的类型以及特点

答:易化扩散:某些非脂溶性或脂溶性很小的物质,在特殊膜蛋白的帮助下,顺浓度差的跨膜转运称为易化扩散。

类型:1.载体易化扩散 2.通道易化扩散.

经载体的易化扩散特点:(1)特异性,一定的载体只能选择性的转运一定的物质.(2)饱和现象,载体和载体上结合位点都有一定的数量;(3)竞争性抑制;两种结构相似的物质的竞争性地与同一载体上的位点结合,从而出现相互竞争现象。

经通道易化扩散特点如下:(1)转运速度快;(2)离子选择性,每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力,其他离子则不易或不能通过;(3)门控性,通道的功能状态有“开放”和“关闭”,通道可分为化学、电压、机械门控性通道。

9.细胞膜的跨膜物质转运形式:

答:1、单纯扩散,如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运2、易化扩散,分为经载体的易化扩散(葡萄糖由血液进入红细胞)和经通道的易化扩散(K+、Na+、Ca+顺浓度梯度的跨膜转运) 3.主动转运,分为原发性主动转运(K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运)和继发性主动转运(小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运)。 4.出胞(腺细胞的分泌,神经递质的释放)和入胞9白细胞吞噬细菌、异物的过程)

10.Na+、K+泵的生理意义:

答:1.Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的 2.Na+泵不断将Na+泵出胞外,有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积 3.Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力,有利于维持细胞内PH值的稳定 4.Na+泵活动建立的势能贮备,为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源

11.何谓静息电位?并述其形成机制。

答:静息电位指细胞末受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少,膜内K+多、Na+少。静息时,膜只对K+有通透性,于是K+顺浓度差扩散到膜外,而膜内带负电的大分子物质不能透出,结果造成膜内外的电位差,即膜外带正电,膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大,并对K+外流的起阻碍作用。当浓度差(外流动力)和电位差(外流阻力)达到平衡时,K+的净通量为零,此时膜内外电位差相对稳定,称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。

12.述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。

答:当运动神经元处于安静状态时,神经末梢只有少量Ach随机释放,不能对肌细胞产生明显影响。当运动神经元兴奋,动作电位传到其末梢时,可使轴突膜上Ca2+通道开放。细胞外液中的Ca2+进入膜内,促使神通末梢释放大量Ach。进入接头间隙的Ach扩散到终板膜,并与膜上受体相结合而引起通道开放、钠内流为主,出现终板电位。当终板电位增大到一定程度(30mv)时,通过局部电流的作用使终板膜近旁的肌细胞膜发生除极,当肌细胞膜除极到该处的阈电位水平时,就爆发一次动作电位而传向整个肌细胞,于是运动神经的兴奋就传给了肌肉。

13.心肌细胞一次兴奋时兴奋性有何变化?其兴奋性的特点有何生理意义?

答:①绝对不应期和有效不应期:心肌细胞从去极化开始到复极化到-55mv,为绝对不应期,钠通道处于失活状态,细胞兴奋性为零。在膜电位从-55mv复极化到-60mv期间,钠通道开始复活,给予足够强度的刺激可以引起局部反应,但不能引起动作电位。此期和绝对不应期合称有效不应期。②相对不应期:膜电位从-60mv复极化到-860mv期间,钠通道逐渐复活,但开放能力尚未达到正常状态。细胞的兴奋性仍低于正常。③超常期:膜电位从-80mv复极化到-90mv期间,钠通道已经复活,膜电位与阈电位的差距小于正常,细胞兴奋性高于正常。心肌细胞的有效不应期特别长,一直持续到舒张早期结束。心肌细胞只有在舒张早期之后,才有可能在受到有效刺激作用时发生兴奋和收缩。因此心肌不可能发生完全强直收缩。这也就保证了心脏的收缩和舒张过程可以交替进行,有利于心室的充盈和射血。

14.何为动脉血压?试述动脉血压是如何形成的。

答:动脉血压:动脉管内流动的血液对单位面积动脉管壁的侧压力。

动脉血压的形成:①一个前提条件:心血管系统中有足够的血液充盈。

②两个基本因素:心室收缩射血和外周血管阻力两者相互作用是形成动脉血压的两个基本因素。a收缩压的形成:心室收缩将血液射入大动脉,外周血管阻止2/3的搏出量贮存在大动脉内,使大动脉内血量增多,动脉血压升高,达到最高值,形成收缩压。b舒张压的形成:心室舒张停止射血,大动脉管壁弹性回缩,推动血液继续流向外周,使大动脉内血量减少,动脉血压下降到最低值,形成舒张压。c动脉管壁顺应性(弹性):动脉管壁顺应性对动脉血压的形成也起重要作用,它能缓冲收缩压不致过高,维持舒张压不致过低,并保持血液在血管内连续流动。

15.何谓呼吸,简述呼吸的全过程及生理意义。

答:呼吸是指气体与外界环境间的O2和CO2的交换过程。其全过程包括:外呼吸,由肺通气和肺换气构成;气体在血液中的运输;内呼吸。意义:维持机体正常的新陈代谢和功能活动,为机体的生命特征。

为什么通气/血流比值增大或减小都会使肺换气效率降低?

答:通气/血流增大,意味着通气过剩,血流不足,部分肺泡气未能与血液气充分交换,致使肺泡无效腔增大;通气/血流减小,则意味着通气不足,血流过剩,部分血液流经通气不良的肺泡,混合静脉血中的气体未得到充分更新,未能成为动脉血就流回了心脏,犹如发生了功能性动-静脉短路。因此,无论通气/血流比值增大或减小,都妨碍了有效的气体交换,使肺换气效率降低,导致血液缺O2和CO2 潴留。

16.述影响抗利尿激素释放的因素?

答:①血浆晶体渗透压↑→ADH分泌↑,反之亦然。②循环血容量↑→刺激左心房容量感受器→下丘脑-垂体后叶释放ADH↓,反之则升高。③颈动脉窦主A弓压力感受器→反射引起ADH↓。④心房利钠肽(心钠素)→ADH↓。

述糖尿病患者尿的特征性变化是什么,并说明其原因。

答:糖尿病患者出现糖尿和多尿。糖尿病患者血糖浓度高,当血糖浓度超过肾糖阈时,肾小球的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收,而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力,导致终尿中出现葡萄糖,即糖尿。因为小管液葡萄糖的存在,使小管液溶质浓度升高,渗透压升高,妨碍了水的重吸收,从而出现渗透性利尿现象,引起多尿。

17.何谓脊休克?它的主要表现和原因是什么?

答:脊髓突然横断失去与高位中枢的联系,断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态,这种现象称为脊休克。表现为:脊休克时断面下所有反射均暂时消失,发汗、排尿、排便无法完成,同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低,血管的紧张性也降低,血压下降。产生原因:反射消失是由于失去了高位中区对脊髓的易化作用,而不是由于损伤刺激引起的。特点:反射活动暂时丧失,随意运动永失丧失。

18.腺激素有哪些主要生理作用?

答:①对代谢的影响:产热效应;对三大营养物质代谢的影响。②影响机体生长发育,尤其是对骨骼和神经系统正常发育十分重要。③提高神经系统兴奋性。④其它作用:加强或调制其它激素的作用;影响心血管系统的活动。

19.糖皮质激素的主要生理作用。

答:①促进糖异生,抑制外周组织对糖利用,使血糖升高。促进蛋白质分解。促进脂肪分解。②弱的保钠、排钾、排水作用。③因可提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性,并抑制前列腺素的合成及降低毛细血管通透性,因而是维持正常血压所必需的。④促进骨髓造血,使红细胞、血小板增加;促进附壁中性白细胞进入循环;抑制淋巴细胞生成并促进其破坏。⑤在应激反应中提高机体对有害刺激的适应能力。⑥增加胃酸分泌和胃蛋白酶的生成;增加骨骼肌张力,促进肺表面活性物质形成;促进骨质分解;抑制结缔组织增生。

  

 

细胞

1.跨膜物质转运有几种方式?其中属于被动转运有几种?举例说明并说明其意义?

有单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞和出胞等。其中属于被动转运有单纯扩散、易化扩散。单纯扩散如体内CO2和O2的跨膜扩散过程。易化扩散如神经动作电位的去极化的钠内流和复极化的钾外流过程等。

2.简述钠–钾泵的转运机制和生理意义?

当细胞内Na+ 浓度↑或细胞外K+浓度↑,可被激活,一般每消耗1分子ATP,泵出3个Na+、同时摄入2个K+(驱钠摄钾)。生理意义①维持细胞内外Na+、K+分布保持一定比例的浓度差,这是细胞生物电现象的重要基础②维持膜外Na+的高浓度(高势能),为体内葡萄糖和氨基酸等营养分子能逆浓度差重吸收提供重要条件。

 3.终板电位是如何产生的?

神经冲动传到轴突末梢→膜外Ca2+ 内流→触发囊泡移动与前膜融合破裂→囊泡内ACh释放→与接头后膜(终板膜)上化学门控通道结合→引起接头后膜对Na+、K+通透性同时增加(但Na+内流> K+外流)→终板膜去极化(终板电位)

血液循环

1.何谓心输出量?心率加快和过快对心输出量各有何影响?为什么?

一分钟内心室搏出的血液总量。在一定范围内增快心率,心输出量增大,这时由于心输出量=搏出量×心率,在搏出量变动较少的条件下,心率加快有利于心输出量增多。如果心率过快 (超过180次/min),此时心搏出量将明显减少,这是由于心率增快时,心动周期缩短,尤其舒张期缩短更为明显,心室充盈时间及充盈量减少,搏出量显著降低时,尽管心率很快,但不足以弥补心输出量增多,甚至反而减少。

2.何谓动脉血压?影响动脉血压的因素有哪些?如果每搏输出量增加,是对收缩压升高为主还是舒张压升高为主?为什么?

动脉血压是指主动脉内流动的血液对单位面积管壁产生的侧压。影响动脉血压的因素有:搏出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性、循环血量与血管容量的比值等。如果每搏出量增加,其它因素相对不变,动脉血压增加,但以收缩压升高为主。这是因为心缩期射入动脉的血量增多,血液对动脉管壁侧压增大的缘故。

3.血浆蛋白明显减少,为什么容易造成局部组织水肿?

组织液生成的驱动力是有效滤过压;有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压),当有效滤过压为正值时,有血浆从毛细血管滤出生成组织液;当有效滤过压为负值时,则有组织液被重吸收进入毛细血管。生成的组织液约90%被静脉端毛细血管重吸收入血,余10%进入毛细淋巴管形成淋巴液。在正常情况下,组织液不断生成,又不断被重吸收,保持动态平衡。如果机体血浆蛋白含量减少,造成血浆胶体渗透压下降,其有效滤过压数值增大,其组织液生成量增加,重吸收量相对减少,使组织液生成量多于回流量时,破坏平衡,致使部分液体积聚在组织间歇形成水肿。

4.动脉血压一旦突然升高,机体通过何神经反射机制来稳定动脉血压的?并加以说明。

稳定动脉血压的感受器位于颈动脉窦和主动脉弓。在一定范围(60~180mmHg)内随着动脉压的增高,感受器沿舌咽神经(窦神经)和迷走神经(主动脉神经)传入冲动增多,使心交感神经活动降低、心迷走神经活动增强、交感缩血管神经活动降低,分别引起心率减慢,心肌收缩减弱、心输出量减少、血管舒张、外周阻力降低,动脉血压下降。相反当动脉血压降低时,压力感受器的传入冲动减少,使心迷走神经活动减弱,心交感神经活动加强,于是心率加快,心肌收缩增强,心输出量增加,外周阻力增高,血压回升。因此,动脉血压一旦发生波动,这一神经反射机制始终在体内起调节作用。

呼吸

1.胸内负压是如何形成的?有何生理意义?

在体生理条件下,胸膜腔的脏层与壁层间始终存在一种分离的力或趋势(但实际上又不能分离),这是因为肺弹性组织总是倾向于回缩,而胸廓不能跟随肺回缩的缘故;肺的回缩力越大,这种被分离的倾向也就越明显。从力学角度分析:大气压经呼吸道以肺内压的形式作用于胸膜腔,如果在吸气末或呼气末时,肺内压等于大气压,也就是胸膜腔内压等于大气压,但肺本身具有的回缩倾向与大气压作用力方向相反,抵消了大气压对胸膜腔的作用力,导致胸膜腔内的压力低于大气压。若将海平面1个大气压视作为零,则胸膜腔内压=-肺回缩力。胸膜腔内负压的生理意义为:①维持肺扩张;②促进静脉和淋巴液的回流。

2.造成氧离曲线右移的因素有哪些?有何意义?

当血液中PCO2↑、pH值↓?或[H+]↑、温度(体温)↑ 和红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)浓度↑ 时,氧离曲线右移(正常条件下的氧离曲线向其右下方移动),右移的发生并非上述4个因素必须同时存在,只要其中任一个因素改变,就可发生右移。氧离曲线右移的意义在于在同一氧分压条件下,血红蛋白释放氧的能力进一步加强(即亲和力进一步下降),使组织细胞获取得到的氧比平时更多,这对当时机体耗氧量急剧增加显然是有利的。

3.血液中PCO2轻度增加,对呼吸运动有何影响?及其作用途径如何?

动脉血P CO2升高(在一定范围内轻度增加,一般低于7%),可以加强对呼吸的刺激作用,但超过一定限度则有压抑和麻醉效应。CO2刺激呼吸是通过两条途径,一是刺激中枢化学感受器(血液中的CO2可以通过血?脑脊液屏障,转变提高脑脊液H+的浓度),兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器反射性地使呼吸加深、加快。这两种途径中,中枢化学感受器起主要作用。

排泄

1.肾脏有哪些基本功能?

(1)肾脏是机体最重要的排泄器官,它通过生成和排出尿液,将机体在代谢过程中产生的终产物、体内过剩的物质及进入体内的异物(包括药物)及时排出体外。

肾脏通过泌尿活动,(2)还能调节机体的电解质平衡、酸碱平衡、水及渗透压平衡,在维持内环境稳态中起重要作用。

(3)肾脏能合成、分泌促红细胞生成素、肾素等多种活性物质。

2.肾血流量调节有何特点?有何生理意义?

⑴自身调节:在动脉血压80~180mmHg(10.7~24.0 kPa)范围内变动时,肾血流量能自身维持并相对稳定。(不需要神经和体液因素的调节或参与)。因此,动脉血压在一定范围内变动,通过入球小动脉自身的不同舒缩程度来调节入球小动脉血流阻力的变化,以保持肾血流量的相对稳定。当然,超出这一范围,肾血流量就会随之改变。

意义:肾血流量的相对稳定,是维持肾排泄正常功能的重要条件。

(2)但在剧烈运动或需全身循环血量需重新调整时,通过交感神经活动加强,同时引起血中儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)增多→肾血管平滑肌强烈收缩→肾血流量明显↓→以保证心、脑更重要脏器的血液供应。(这种“移缓济急”的措施,对于维持当时生命活动需要显然有一定意义)

3.说明水利尿和渗透性利尿有何区别?

水利尿:一次饮入大量清水,引起血浆晶体渗透压↓→对下丘脑视上核和室旁核周围渗透压感受器刺激减弱→神经垂体释放抗利尿激素↓→减少集合管对水的重吸收量→尿量↑。

渗透性利尿:小管液中溶质的浓度增加使渗透压升高,水的重吸收减少而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。

因此,两者的结果都是多尿但区别在于利尿机制不同,水利尿需要通过神经-体液因素参与调节的结果,而渗透性利尿无需神经-体液因素参与,属肾内自身调节的一种现象。

4.临床上静脉滴注甘露醇溶液为什么会产生多尿现象?

静脉滴注甘露醇溶液→甘露醇属小分子晶体物质,能被肾小球滤过,但不能被肾小管重吸收,引起肾小管内的渗透压提高→放碍肾小管正常条件下对水的重吸收→尿量明显增多(渗透性利尿)

5.解释球–管平衡的定义和意义。

不论肾小球滤过率或增或减,近球小管对滤液的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%的现象,称为球管平衡。说明当肾小球滤过率增加时,肾小管重吸收能力也随之增加,有助于维持平衡。

6.尿液的浓缩和稀释的基本条件是什么?

肾脏的浓缩和稀释作用,关键取决于远端小管和集合管对水的吸收量。水份吸收多,尿被浓缩;水份吸收少,尿表现为稀释。因此,位于集合管内的水分的重吸收量有两个基本条件:其一是管壁对水的通透性程度(受ADH激素的调节);其二是集合管内外液(肾髓质间液)的渗透压差值,如果集合管的周围组织间液渗透压很高,这将大大提高集合管对水的吸收能力,肾髓质渗透压梯度的建立可以满足这一需要。

神经

1.兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位分别是如何产生的?

兴奋性突触后电位:突触前膜发生去极化→Ca2+内流→突触小泡的出胞→兴奋性递质释放→与后膜受体结合→引起Na+内流 > K+外流→结果使后膜去极化→(或通过总和)达轴丘始段,触发产生动动作电位。

抑制性突触后电位:如果释放递质为抑制性递质→进人突触间隙→经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道→提高突触后膜对Cl--、K+ 通透性(以Cl-通透性增加为主)→使突触后膜超极化(这一电位称为抑制性突触后电位,IPSP)→使后膜电位与阈电位的差距增大→轴丘始段不产生动作电位(即产生抑制效应)。

2.简要说明体内交感神经和副交感神经在整体条件下各自活动调节特点和意义。

交感神经分布十分广泛,几乎对各个器官都起作用,因而它的活动可看作为整体的调节反应。其特点具有调动机体各种有利因素来迅速适应环境的急剧变化,使机体的反应能力和生存能力得到加强。

副交感神经的调节效应相对范围较小,其作用特点:促进机体的调整和恢复、促进消化和吸收、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等;保证机体安静时基本生命活动的正常进行。

平时,交感与副交感对某一脏器共同调节,使之处于动态平衡,以适应整体代谢的需要。

3.何谓骨骼肌的牵张反射?有哪两种类型?两者之间有何区别?

骨骼肌受外力牵拉伸长时,反射性引起受牵拉的肌肉收缩。分为腱反射与肌紧张两种类型。

内容 腱反射 肌紧张
产生原因 快速牵拉肌腱 缓慢、持续的牵拉肌腱
反射突触数目 单突触 多突触
肌肉收缩形式 快速缩短 轮流交替连续收缩
生理意义 与动作完成有关 与姿势反射有关

4.完成下列表格内容:

支配心脏窦房结的交感神经  递质的名称 与递质结合的相应受体 产生的生理效应
其节前纤维末梢 乙酰胆碱  N1 受体  兴奋传递作用
其节后纤维末梢 甲肾上腺素 β受体  心率加快

内分泌

1.简要说明甲亢患者基础代谢率升高的基本原因。

可提高体内绝大多数组织–尤其心肝肾和骨骼肌的耗氧量,增加产热量,提高基础代谢

率(BMR)28%;其机制与Na+-K+-ATP酶活性增加以及促进脂肪酸氧化有关。

2.甲亢病人喜凉怕热,肌肉消瘦无力,心动过速及烦燥不安,试用你所学生理知识,初步解释上述现象。

甲亢的病人甲状腺功能增强,血中甲状腺激素水平升高,增加机体产热量寸基础代谢率升高,患者出现喜凉怕热;大量的甲状腺激素促进蛋白质分解,患者可出现肌肉消瘦无力;甲状腺激素直接作用于心脏提高心率;提高中枢神经系统兴奋性,病人出现烦燥不安现象。