心电图基础15二度I型房室阻滞

Ⅱ度房室阻滞定义为间断 P 波未下传引起 RR 间期之间出现长间歇

PP间期(如,窦性或房性冲动)连续。PR 间期可能正常或延长,因为Ⅰ度房室阻滞可能与Ⅱ度房室阻滞并存。

Ⅱ度房室阻滞有两种类型,一种是阻滞发生在房室结莫氏Ⅰ型),另一种是阻滞发生在希 – 浦系统莫氏Ⅱ型)。

二度I型房室阻滞

莫氏Ⅰ型房室阻滞(文氏阻滞)是由于房室结内传导异常所致

文氏传导时,PR 间期进行性延长,直至 1 个 P 波未下传,引起 RR 间期之间长间歇。这个间歇的时间(长间歇前后的 PP 间期)等于窦性间期的 2 倍

长间歇之后的PR 间期缩短到基础 PR 间期。因此基础 PR 间期就是长间歇之后的第一个 PR间期,每个长间歇后的 PR 间期相等。

基础 PR 间期可以正常,也可以延长。每次文氏传导中只有 1 个 P 波未下传,所以 P 波数量比 QRS 波多 1 个。

因此,文氏传导也被称为 3︰2 传导、4︰3 传导、5︰4 传导等。这种情况引起心脏以分组的形式搏动,搏动形式可能固定(仅 3︰2,仅 4︰3 等),也可能不固定(3︰2 与 4︰3 同时存在等)。


(II度I型房室阻滞)

莫氏Ⅰ型房室阻滞的发生基础是房室结内的冲动由钙电流产生(即慢反应动作电位)。慢反应动作电位代表不应期和传导速度的改变。

因此,冲动通过房室结的传导速度是变化的。引起房室结不应期和传导速度改变的因素有很多,包括自主神经冲动、药物及电解质异常。

因为不应期改变可以导致传导速度改变;所以,房室结的传导不是全或无的形式,而希 – 浦系统的传导是全或无形式,希 – 浦系统的脉冲来源于快钠电流即快反应动作电位)。

因此,房室结表现为递减传导的特性(冲动通过房室结的传导速度取决于房室结受到的刺激频率)。

无交感神经刺激时,刺激房室结的冲动频率增加,其传导速度下降,引起 PR 间期延长。到达房室结越早的连续心房冲动,可能更容易遇到不应期。

因为房室结的递减性传导导致后续冲动的传导速度进行性减慢,直至房室结达到完全不应期,冲动不能下传。这时冲动阻滞在房室结,心室没有被激动,心电图表现为无 QRS 波。

文氏周期开始时 PR 间期延长最明显,随每个心跳逐渐减小延长程度。例如,PR 间期可能从基础的 0.16s,延长到 0.24s、0.28s,最后达到 0.30s。因为 PP 间期固定不变,所以这种现象引起 RR 间期缩短。

但是,RR 间期缩短并不容易被发现,尤其是在文氏周期较长或心率较快时。因此,RR 间期缩短不能作为诊断文氏传导必须的条件。

虽然文氏传导在窦性心律中更常见,但在房性节律,如房速、房扑时也可以见到。无论基础节律是什么,PP 间期都是规律的。

文氏传导是最常见的良性心律失常,不需要进行任何治疗。重要的一点是,如果心房不能下传心室的情况加重(出现完全性心脏阻滞),交界区的逸搏心律将会出现。

交界区心律通常是有效的,可预测的,并且频率稳定。一般情况下,除非出现心动过缓相关的症状,是不需要紧急进行起搏器植入的。

心电图基础14一度房室阻滞